Сочинение на тему Участие нейротрансмиттеров мозга серотонина в психологических заболеваниях
- Опубликовано: 03.10.2020
- Предмет: Здоровье, Психология
- Темы: Душевное здоровье, Психологические расстройства, Психотерапия
Это эссе будет посвящено вовлечению нейротрансмиттеров мозга серотонина в психологические расстройства, депрессии и дофамина в психологические расстройства, шизофрению. На основании данных различных исследований, касающихся эффективности медикаментозного лечения при обоих расстройствах, это эссе будет свидетельствовать о лечении психологических расстройств и о том, что лекарства эффективны только у менее чем 60% людей с этими расстройствами в качестве терапии или другой формы лечения. важно также и необходимо иметь устойчивую устойчивость от расстройства. Это связано с тем, что необходимо обратить внимание на подчеркивающие факторы, а использование медицинских препаратов только воздействует на поверхность.
Психологическое расстройство, шизофрения, является результатом повышенной активности нейротрансмиттера, дофамина, в системных путях. Пути дофамина являются специализированными и могут влиять на различные типы поведения или мышления. Высокие уровни допамина в частях мозга могут испытывать психотические симптомы или параноидальное мышление, симптомы, описанные как шизофрения. Есть два типа симптомов для распознавания шизофрении; положительный и отрицательный. Положительные симптомы состояли из заблуждений и галлюцинаций (слуховых и зрительных), которые описываются как привлекательное поведение. Принимая во внимание, что отрицательные симптомы были кататоническим поведением или неудовлетворительной / неадекватной работой, это было описано как отсутствие активности. Тем не менее, трудно диагностировать шизофрению, так как ни один симптом не является специфическим для расстройства, и ни у одного пациента нет общих симптомов.
В соответствии с Руководством по диагностике и статистике психических расстройств (DSM), которое используется врачами для диагностики расстройств психического здоровья, человеку необходимо отображать такое поведение в течение как минимум недели и иметь непрерывные признаки нарушения в течение шести лет. месяцев, прежде чем они характеризуются как имеющие шизофрению. Исследования показывают, что дофаминовые системы в мезолимбическом пути могут иметь связь с положительными симптомами шизофрении. Считается, что недерактивность в мезокортикальном пути связана с негативными симптомами шизофрении, тогда как предполагается, что гиперактивность в мезолимбическом пути является медиатором позитивных симптомов (Meltzer and Stahl, 1976). Нет никаких конкретных доказательств в отношении причины шизофрении, при этом есть свидетельства того, что у шизофреников могут быть нарушения в мозге, которые показывают изменения плотности серого вещества в лобных и височных долях (Seeman et al, 2005). Это говорит о том, что существует множество причин шизофрении, включая генную мутацию и анатомические поражения. В 1976 году Johnstone и соавторы обнаружили, что шизофренический мозг имеет увеличенное соотношение желудочка и мозга по сравнению с нешизофреническим мозгом и, как сообщается, связан с когнитивными нарушениями.
Однако считается, что эти различия в размерах намного меньше, чем считалось ранее, и не имеют существенного значения при диагностике шизофрении в головном мозге (Van Horn and McManus, 1992). Существуют различные способы лечения шизофрении, наиболее распространенной является лекарственная терапия. Ранее у пациентов с шизофренией была психохирургия, которая является редкой процедурой, состоящей из лобной лоботомии. Эффективность была сомнительной и не хватало согласия. Однако это облегчило управление пациентами. Позже была введена когнитивно-поведенческая терапия (КПТ). Sarin и соавторы (2011) провели мета-анализ случайных контролируемых исследований и обнаружили, что изменения были возможны при CBT в течение нескольких месяцев при более длительном лечении, по крайней мере, 20 сеансов или около того. Это говорит о том, что КПТ эффективен в уменьшении симптомов шизофрении. В 1952 году для лечения шизофрении были введены препараты, называемые антагонистами, распространенный препарат назывался хлорпромазин. Это работало, комбинируя с дофаминовыми рецепторами и блокируя их. Это препятствовало тому, чтобы дофаминовые рецепторы поглощали слишком много нейротрансмиттера, и ограничивало количество, которое поступало в соседний нейрон, что создавало бы нормальный поток активности. Считается, что это эффективно для уменьшения положительных симптомов. Однако позже это приведет к появлению у пациента симптомов, похожих на болезнь Паркинсона.
Дальнейшие эксперименты поставили под сомнение мнение о том, что блокирование рецепторов лекарственными средствами неэффективно. Исследования показывают, что у пациентов было более 90% их рецепторов, заблокированных антипсихотическими препаратами, но почти не было изменений в их психозе. Это было доминирующим у пациентов, у которых были их симптомы в течение десяти – тридцати лет. Тем не менее, 90-95% пациентов первого эпизода ответили на препараты. Harding и коллеги (1987) рассмотрели 5 долгосрочных исследований, в которых пациенты проходили лечение от 22 до 37 лет. Размеры выборки были 118. Они обнаружили, что у пациентов, которые страдали от расстройства, было улучшение, благодаря возможности контролировать свои симптомы. От ½ до 1/3 достиг улучшения или выздоровел. Кисслинг (1992) провел аналогичное исследование, когда он рассмотрел 7 исследований пациентов на наркотики и ремиссии от 6 месяцев до 5 лет.
Результаты показали, что частота рецидивов составила от 53% до 100%, в среднем 73%. Это говорит о том, что антипсихотические препараты не так эффективны, как должны быть. Наблюдая за пациентами в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, они позже обнаружили, что ¼ из пациентов не рецидивируют, когда их не принимают. Дальнейшие исследования показывают, что рецидив шизофрении составляет не менее 20% (Weiden and Olfson, 1995). Что говорит о том, что эффективность медикаментозной терапии в устранении или уменьшении этих симптомов очень низкая. Нейротрансмиттер, серотонин, в основном связан с психологическим расстройством, депрессией, хотя он играет ключевую роль во многих функциях организма. Это может произойти, когда в мозг не поступает достаточно серотонина. Нейротрансмиттер создается биохимическим процессом преобразования, который начинается со строительного блока, триптофана (Richard et al, 2009). Затем клетки используют триптофан гидроксилазу, химический реактор, который создает серотонин в сочетании с триптофаном.
Депрессия, как утверждается, возникает, когда в мозге происходит процесс обратного захвата, когда нейротрансмиттеры естественным образом реабсорбируются обратно в нервные клетки после того, как их высвобождают для отправки сообщений. Ингибиторы обратного захвата, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), которые являются антидепрессантами, предотвращают это. Вместо повторного поглощения нейротрансмиттер временно остается в синаптической щели. Это косвенные агонисты, так как они делают доступным больше нейромедиаторов.
Симптомы, связанные с униполярной депрессией, – это потеря удовольствия от вещей, проблемы со сном, изменения аппетита или потеря энергии. Пять симптомов необходимы, по крайней мере, за две недели до постановки диагноза. Остается неясным, способствуют ли пониженные уровни серотонина депрессии, или депрессия id вызывает снижение серотонина. Согласно генетике, между близнецами МЗ и ДЗ уровень согласованности составляет 53% и 28% (McGuffin et al, 1991). Тем не менее, в 1992 году он выровнялся с близнецами MZ, имеющими уровень согласованности 48%, и близнецами DZ, имеющими коэффициент согласования 42% (Kendler, 1992). Были введены антидепрессанты, и считается, что они увеличивают активность серотонина в мозге, увеличивая выброс серотонина или блокируя процесс обратного захвата. Эти препараты, однако, показали серьезные побочные эффекты, которые склонны к передозировке у депрессивных лиц. Препараты имели отсроченное время действия 2-3 недели, из-за чего люди были слишком нетерпеливы и перестали их принимать. У СИОЗС, таких как Прозак и Сероксат, было меньше побочных эффектов и передозировок. Но было увеличение агрессии и суицидальных мыслей.
Клинические испытания также показали, что антидепрессанты были эффективны у 30% участников, что показывает, что они не эффективны более чем у 60% участников (Khan and Brown, 2015). Это говорит о том, что уменьшение симптомов возможно, но оно может быть неэффективным для большего числа людей. Другие исследования показали, что от 30 до 40% пациентов не реагировали на антидепрессанты, а от 60 до 70% не могли достичь ремиссии своих симптомов (Амстердам, 1998). Davidson и соавторы (2004) провели исследование плацебо и обнаружили, что ответ был 19%. Их результаты показывают, что не было никакого превосходства в лечении, хотя почти 50% участников не ответили на лечение. В течение года для лечения депрессии и шизофрении использовались различные методы, при этом употребление наркотиков было одним из самых распространенных.
Однако это эффективно только при небольшой доле психологических расстройств, 30% при депрессии по Хану и Брауну (2015) и 20% при рецидиве шизофрении, согласно Weiden и Olfson (1995), в качестве терапии и Говорят, что употребление наркотиков более эффективно, чем одних только лекарств, так как нам необходимо выяснить причину нарушения.
В книге Маргарет Этвуд «Сказка о служанке» и о психозе Сары Кейн в 4:48 оба героя оказываются в ловушке, в которой их невозможно услышать, поэтому
Самоубийство – это феномен, который заставляет сердца биться чаще, а лица вспыхивают повышенными эмоциями. Ирония в том, что выбор окончания жизни стимулирует ощущения в наших
Нарушения сна являются одной из распространенных проблем со здоровьем, которые существуют среди студентов университетов. Нарушения сна – это изменения в том, как вы спите, и