Сочинение на тему Задний синдром обратимой энцефалопатии, связанный с острым панкреатитом.

<Р> [14]. Только несколько случаев в литературе показывают связь между PRES и острым панкреатитом.

<Р> [15-23]. История болезни: 61-летняя кавказская женщина обратилась к нам из отделения скорой помощи с жалобами на боли в животе, продолжающиеся в течение 5 дней. Она упоминала, что была подвергнута в прошлом холецистэктомии и аппендэктомии, она отрицала историю гипертонии. Оставшаяся история болезни была ничем не примечательна. В образцах крови было обнаружено увеличение общего билирубина (2,1 мг / дл), гамма-глутамилтранспептидазы (1105 Ед / л) и щелочной фосфатазы (615 Ед / л); воспалительные показатели, уровни амилазы и липазы в сыворотке были в пределах нормы. Выполнено УЗИ брюшной полости: обнаружена легкая дилатация главного желчного протока без признаков камней; дилатация внутрипеченочных желчных протоков также присутствовала. Таким образом, пациентка была госпитализирована в отделение HPB нашей больницы, где ей была проведена ERCP (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография). Это обследование выявило воспаленный сосочек, обусловивший субстеноз в 1 см. Была выполнена сфинтеротомия Одди и чистка воспалительного поражения (цитология была отрицательной для клеток злокачественной опухоли). Был установлен 10Fr желчный пластиковый стент. Через 3 часа после процедуры у пациента развился панкреатит после ERCP с повышением уровня сывороточной амилазы (3262 Ед / л) и липазы (3963 Ед / л); WBC был 12,6 мг / дл. Она также жаловалась на боль в животе, реагирующую на облегчение боли с помощью НПВП. Утром после процедуры пациент находился в хорошем общем состоянии с меньшими болями в животе. Во второй половине дня у пациентки появилось внезапное появление полной двусторонней слепоты. Жизненные параметры были нормальными, за исключением легкой гипертонии (160/80). При неврологическом осмотре реакция зрачка на свет была неповрежденной и других очаговых признаков не выявлено. КТ-сканирование сосудов и энцефалий не проводилось и не выявило признаков органических заболеваний. После осмотра окулиста было исключено либо офтальмологическое заболевание. Также ЭЭГ была нормальной. Затем пациент был обследован с помощью МРТ с усилением контрастности головного мозга, который показал как в теменной, так и в затылочной долях наличие симметричных участков повышенного сигнала в последовательности T2 FLAIR (рис. 1). Рентгенологическая картина была совместима с PRES. Было выполнено ТС-сканирование живота, которое подтвердило легкое воспаление головки поджелудочной железы. Пациент лечился консервативно с помощью пероральной антигипертензивной терапии и парентеральной гидратации. После 36 часов с самого начала ее зрение немного нормализовалось, но в течение 3 дней у нее были визуальные галлюцинации. Двусторонняя нормальная виза достигается через 6 дней. В то же время уровни сывороточной амилазы и липазы снижаются до нормального уровня, и пациент выписывается. Через две недели была проведена МРТ, и было задокументировано полное восстановление интенсивности сигнала мозга в пораженных участках (рис. 2). Обсуждение: Задняя обратимая энцефалопатия возникает в связи с различными заболеваниями, включая гипертонию, сепсис, шок, эклампсию, цитотоксическую / иммуносупрессивную терапию, уремию, порфирию, заболевания соединительной ткани, алкоголь, интоксикацию, гематологические, почечные или аутоиммунные нарушения [10-13] , PRES развивается в течение нескольких часов, при этом наиболее распространенными симптомами являются судороги, нарушение сознания, нарушения зрения и головная боль. Степень выраженности клинических симптомов различна. Судороги и эпилептический статус распространены

<Р> [24]. Нарушение сознания может варьировать по степени тяжести от спутанности сознания, сонливости и летаргии до энцефалопатии или комы [25]. Визуальные аномалии могут проявляться как затуманенное зрение, одноименная гемианопсия, корковая слепота и зрительные галлюцинации

<Р> [25]. Другие редко встречающиеся симптомы включают тошноту, рвоту и дефицит ствола мозга [1]. Гипертония часто наблюдается при PRES, но ее уровень не коррелирует с тяжестью PRES. Neuroimaging имеет важное значение для диагностики синдрома задней обратимой энцефалопатии. Типичными признаками являются двусторонние и симметричные области отека белого вещества, преобладающие в теменных и затылочных долях.

<Р> [26]. Патофизиология PRES остается неясной, но, по-видимому, она связана с нарушенной ауторегуляцией головного мозга и эндотелиальной дисфункцией, которая приводит к разрушению гематоэнцефалического барьера, который может спровоцировать вазогенный отек мозга [14]. В нашем случае у пациента развилась кортикальная слепота с типичными неврологическими проявлениями PRES при остром панкреатите. У нее также развилась умеренная гипертония. Симптомы и изменения МРТ регрессировали с нормализацией уровня амилазы и липазы. Сообщалось только о нескольких случаях PRES при остром панкреатите с другими возможными триггерами PRES или без них [15-23] (Таблица 1). Несколько зарегистрированных случаев панкреатита, связанных с PRES, касаются как пола, так и разного возраста (18-61 год). В связи с PRES сообщается о различных причинах панкреатита (алкоголь, травматический панкратит, нефротический синдром, порфирия, стероиды и антифосфолипидный синдром). При остром панкреатите уровни провоспалительных цитокинов, липазы и амилазы в сыворотке повышаются, что может играть основную роль в развитии внепанкреатических осложнений.

<Р> [27-28]. Экспериментальные модели на крысах показали, что во время острого панкреатита провоспалительные цитокины, такие как IL-6 и TNF, способствуют вазогенному отеку мозга через изменение проницаемости гематоэнцефалического барьера.

ВЫВОД:

Поэтому можно предположить, что сам панкреатит может быть причиной, хотя и редко, PRES. Очевидно, что данных в литературе немного, и необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить это предположение.