Проблемы иммунной системы и туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью сочинение пример

ООО "Сочинения-Про"

Ежедневно 8:00–20:00

Санкт-Петербург

Ленинский проспект, 140Ж

magbo system

Сочинение на тему Проблемы иммунной системы и туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью

После преобладания резистентных штаммов различных цитокинов также происходят изменения в гуморальных и клеточных иммунных реакциях. Т-клеточное вмешательство увеличивает специфические реакции Mycobacterium tuberculosis, которые могут быть успешными при безрецидивных методах лечения, особенно когда противотуберкулезная лекарственная терапия недостаточна (71). Следовательно, связь между активацией запатентованных Т-клеток микобактерии и положительной культурой мокроты и реакцией на лечение очень сильна и может быть очень полезной для разработки биомаркеров Т-клеток при лечении туберкулеза (72). / р>

В целом, улучшение клеточной иммунной функции является одним из важных факторов успешного лечения лекарственно-устойчивого туберкулеза. Кроме того, когда лекарственная терапия сочетается с другими видами лечения, она может усиливать клеточный иммунный ответ. Например, ответ IL-10 на антиген бактерий после операции у пациентов, получающих лечение, увеличивается (73). Комбинации могут также усиливать клеточные иммунные ответы. Например, китайский экстракт с положительной регуляцией факторов трансфекции и увеличением IFN-γ и IL-12 стимулирует клеточно-зависимую иммуносупрессию (74). Кроме того, активность клеток T-CD8 + у пациентов с лекарственно-устойчивым туберкулезом значительно повышается после антигенной стимуляции (75), хотя М-штамм может нарушать лизис, ингибируя макрофаги (77)

Кроме того, пациенты с туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью имеют самые высокие уровни ответов IL-17, которые зависят от CD4 + и CD8 + Т-клеток. Этот показатель связан с высоким уровнем антигенной нагрузки, что указывает на его иммунопатологическую роль у этих пациентов (78). С другой стороны, экспрессия клеток T Vγ2Vδ2 повышает устойчивость к туберкулезу. Таким образом, нацеливание на эти клетки как вмешательство в устойчивость может рассматриваться (79). Кроме того, NLRc3 из семейства рецепторов Nod-Like можно рассматривать в качестве терапевтической мишени в отличие от Mtb путем регуляции отрицательных CD4 + Т-клеток в легких и селезенке и предотвращения их дифференцировки и пролиферации. Кроме того, частота Treg-клеток высока у пациентов с активным туберкулезом, которая снижается после успешного и хирургического лечения (80 и 31). Клетки Treg FoxP3 +, которые стимулируются микобактериями ESAT-6 и Ag85B, приводят к неспособности иммунного ответа убивать бактерии (81). Конечно, путь безопасности PD-1 / PD-L1 важен для этого подавления.

Таким образом, подавляя этот путь, ответы Т-клеток могут быть возвращены в исходное состояние (83). Также возможно снизить частоту клеток FoxP3 + путем блокирования повышенного уровня IL-10 у пациентов с лекарственной устойчивостью (82). У пациентов с лекарственно-устойчивым туберкулезом частота В-клеток также изменяется; некоторые из них, такие как B-клетки, уменьшают память IgD + CD27 +, в то время как частота клеток IgD +, CD38 +, CD69 + и TLR9 + увеличивается. Эти изменения могут быть полезны при применении правильных стратегий для улучшения гуморального иммунного ответа против микобактерий (86). Компоненты, которые запускают гуморальные иммунные ответы, могут быть упомянуты в белках Rv2241, Rv0009, Rv0407 и Rv2624c (87). В результате, путем изучения уровня иммунных ответов и изменений в различных компонентах иммунной системы можно выявить туберкулез и резистентность, которые можно использовать для разработки стратегий правильного и эффективного лечения этих пациентов.

Зарегистрируйся, чтобы продолжить изучение работы

    Поделиться сочинением
    Ещё сочинения
    Нет времени делать работу? Закажите!

    Отправляя форму, вы соглашаетесь с политикой конфиденциальности и обработкой ваших персональных данных.