Обсуждение состояния нарколепсии, ее признаков и симптомов сочинение пример

ООО "Сочинения-Про"

Ежедневно 8:00–20:00

Санкт-Петербург

Ленинский проспект, 140Ж

magbo system

Сочинение на тему Обсуждение состояния нарколепсии, ее признаков и симптомов

«Я слышал, что иногда ваша версия должна умереть, прежде чем родится другая, более просвещенная версия. Я думаю, что это правда после того, как я наблюдаю за тем, как труп прогуливается.

Введение

Учитывая, что в мире насчитывается более семи миллиардов человек, ясно, что человеческий опыт является относительно независимой и уникальной вещью. Тем не менее, существуют некоторые аспекты человеческого бытия – или даже живого – которые связывают людей и животных. Потребность дышать, спать, есть и размножаться, вид превосходит время, культуру и даже таксономическое разнообразие. Имея это в виду, некоторые процессы делают интересным исследование того, как функционируют как животные, так и люди. В связи с этим феномен нарколепсии у живых существ – как у людей, так и у животных – делает уникальным исследование биологических и циркадных процессов. Проще говоря, нарколепсия – это явление сонливости в течение дня, катаплексии и других связанных с этим симптомов, таких как фрагментарный сон. Было проведено большое количество исследований по этой теме, поэтому знания о нарколепсии – ее характеристиках, симптомах, диагностике и физиологии – хорошо известны. В этом документе для обсуждения рассматривается нарколепсия как в целом, так и с точки зрения трех конкретных моделей нарколепсии и того, как она проявляется. Во-первых, статья обращается к обзору нарколепсии, включая ее симптомы, диагностику и физиологию. Во-вторых, в статье обсуждается нарколепсия у животных; Этот второй раздел посвящен в основном крысам и мышам. В-третьих, в статье рассматривается нарколепсия в отношении циркадного ритма и спрашивается, происходит ли нарколепсия в равной степени днем ​​и ночью. Наконец, в статье обсуждается роль эмоций в нарколепсии и какие типы эмоциональных чувств могут действовать как триггерные события для нарколептической атаки. Хотя эта дискуссия не является исчерпывающей, изучение этих различных аспектов научного знания, окружающего нарколепсию, будет иметь большое значение для установления понимания феномена.

Основы нарколепсии

Во-первых, общая дискуссия выиграет, если обратиться к обзору того, что такое нарколепсия в научных терминах и как она функционирует. Как отмечалось выше, нарколепсия характеризуется различными симптомами, такими как «чрезмерная дневная сонливость, катаплексия, [и] фрагментарный сон» (Baumann, Bassetti, & Scammell, 2011, 5). Говоря простым языком, катаплексия – это медицинское состояние, которое заставляет людей разрушаться (хотя и оставаться в сознании) после появления очень сильной эмоции или физической реакции на эту эмоцию, такой как смех (Baumann, Bassetti, & Scammell, 2011, 5) , Как будет обсуждаться, из-за слияния как катаплексии, так и фрагментарного сна, эти два признака считаются индикаторами (если не существовавшими ранее условиями) нарколепсии. Тем не менее, жюри все еще на этом фронте. Как цитируют вышеупомянутые авторы, далее утверждается: «Распространенность нарколепсии без катаплексии в значительной степени неизвестна, поскольку надлежащее популяционное исследование потребовало бы MSLT всех субъектов»; однако в тематических исследованиях они также отмечают, что пациенты с нарколепсией без катаплексии составляют где-то 20–50% всех случаев нарколепсии. Ясно, что хотя существует некоторая концепция связи между катаплексией и нарколепсией, научные знания до сих пор не установили прямой связи между двумя типами симптомов.

И это несмотря на то, что ученые изучали нарколепсию уже более века. Как отмечают Бауман, Бассетти и Скаммелл (2011), «до недавнего времени его причина оставалась загадкой» (5). Самый большой прорыв произошел в 2000 году, когда две независимые исследовательские группы обнаружили физиологическую причину нарколепсии: «избирательная потеря нейронов в гипоталамусе, которые продуцируют нейропетиды гипокретина (также известные как орексины)» (Baumann, Bassetti & Scammell, 2011, 5). Другими словами, нарколепсия вызвана не химическим дисбалансом или химическим ответом, а существовавшей ранее нейронной структурой в мозгу человека. Именно с этой «новаторской точки зрения» «исследования нарколепсии продвигались большими шагами, с новыми открытиями, которые каждый год улучшали наше понимание расстройства» (Baumann, Bassetti, & Scammell, 2011, 6). Несмотря на эти шаги вперед, главный вопрос исследования, который остается, заключается в том, что «убивает» эти нейроны, которые в первую очередь вызывают нарколепсию.

Но каковы последствия нарколепсии? Одним из основных симптомов нарколепсии является то, что она имеет «основное начало в подростковом возрасте» и часто ухудшается с «началом полового созревания», при этом основной опыт у пациентов с ранним началом – отсутствие освежающего сна (Wehrle & Bruck, 2011, 32). Последствия этого графика являются не только психологическими, но и социальными: «Широко распространенные и зачастую тяжелые психосоциальные эффекты частично обусловлены задержкой в ​​постановке диагноза. Серьезный образовательный провал был обычным следствием. Симптомы повлияли на работу и жизненные цели. Повышенная социальная самоотдача и низкая самооценка часто были доказательствами. Сонность была проблемой как для общественного транспорта, так и для вождения, существенно влияя на независимую мобильность »(Wehrle & Bruck, 2011, 32). Имея это в виду, ясно, что научные знания о нарколепсии должны быть увеличены, чтобы лучше распознать состояние. Далее авторы заявляют: «Повышенная осведомленность о болезни и предоставление психообразовательной поддержки в сочетании с ранней диагностикой и медицинским лечением настоятельно необходимы для предотвращения наиболее распространенных образовательных и психосоциальных проблем, включая риск депрессии» (Wehrle & Bruck, 2011, 32). Это подтверждается другой академической статьей, в которой также отмечается частота нарколепсии: она «встречается примерно у 1 из 2000 человек и обычно начинается в подростковом и раннем двадцатых годах» с распространенностью в течение жизни от 1 до 18 на каждые 1000 человек ( Kishi et al., 2004, 117; Ohayon et al., 2002). Эти два академических источника поясняют, что, хотя нарколепсии накоплено много знаний, ученые постоянно учатся чему-то новому. Три конкретные модели нарколепсии, обсуждаемые ниже, должны показать, как растут эти знания и что они означают для пациентов с нарколепсией.

Нарколепсия у животных

Прежде всего, изучение нарколепсии у животных является хорошим первым шагом в накоплении знаний об этом явлении. Распространенность и симптомы нарколепсии у животных могут иметь большое значение для накопления научных знаний о нарколепсии у людей. Как утверждает один из источников, «для содействия дальнейшим исследованиям крайне важно, чтобы исследователи достигли консенсуса в отношении оценки нарколептической поведенческой и феноменологии ЭЭГ в этих моделях», включая модели на животных (Chen, Brown, McKenna & McCarley, 2009, 296). Чтобы приблизиться к этому, авторы исследуют различные модели нарколепсии. Первое относится к домашним животным, таким как овцы, лошади, собаки и даже быки (Chen, Brown, McKenna & McCarley, 2009). Авторы делают акцент на собаках как на первичном источнике информации о нарколепсии, поскольку у собак самый высокий уровень нарколепсии, особенно при катаплексии (Chen, Brown, McKenna & McCarley, 2009). Авторы имеют конкретное понимание относительно модели нарколепсии у собак: «Анализ родословной показал аутосомно-рецессивный способ передачи с полной пенетрантностью… стало ясно, что существуют как семейные, так и спорадические формы нарколепсии у собак» (Chen, Brown, McKenna & McCarley, 2009, 297). Это понимание обеспечивает один из первых шагов к пониманию не только того, почему происходит нарколепсия, но и почему существует недостаток необходимых нейронов в гиппокампе, в первую очередь, то есть генетической мутации. Тем не менее, авторы поясняют, что «следует отметить, что генетическая мутация сама по себе не может объяснить полное симптоматическое развитие нарколепсии», поскольку те собаки, которых лечили противовоспалительными средствами в раннем возрасте, снижали как катаплексию, так и нарколепсию (Chen, Brown, McKenna & McCarley, 2009, 297). Авторы также углубляются в конкретные среды и триггеры, которые могут привести к нарколепсии у животных. Например, авторы обнаружили, что у собак было три различных стадии катаплексии: «На начальном этапе наблюдалась мышечная атония, бодрствующая ЭЭГ и визуальное отслеживание… Второй этап напоминал быстрый сон с тета-активностью гиппокампа… Последний этап характеризовался ЭЭГ со смешанной частотой и амплитудой перед переходом в бодрствование или сон »(Chen, Brown, McKenna & McCarley, 2009, 298). Эти собачьи модели – хорошее начало для исследователей.

Хорошим ресурсом для исследования нарколепсии являются модели феномена грызунов. Согласно одному исследованию, эпизоды нарколепсии у мышей характеризовались следующими симптомами: «резкое прекращение целенаправленной двигательной активности, связанной с внезапным, устойчивым изменением осанки, которое сохранялось на протяжении всего эпизода, и внезапно заканчивающееся полным возобновлением целенаправленной двигательной активности. (Chen, Brown, McKenna & McCarley, 2009, 301). Описание этих симптомов в сочетании с рассмотрением того, какие действия и события предшествовали атакам, помогают сформировать научную идею о том, как происходит нарколепсия и что может ускорить нарколептические атаки. Это также помогает понять, как и когда пациенты, страдающие нарколепсией, возвращаются в нормальное состояние бодрствования или сна после нарколепсии и как долго они могут длиться.

В другом исследовании был рассмотрен более специфический аспект животной модели нарколепсии: как гены влияют на распространенность и симптомы нарколепсии. Это на самом деле одно из оригинальных исследований, которые показали важность нейронов и генов в возникновении нарколепсии как у животных, так и у людей. Как утверждают эти авторы, «мы сообщаем, что нулевая мутация, вызванная целенаправленным нарушением гена мышиного орексина, приводит к аутосомно-рецессивному фенотипу с характеристиками, удивительно похожими на нарколепсию» (Chemelli et al., 1999, 437). Другими словами, авторы обнаружили, что возникновение нарколепсии у мышей было напрямую связано с определенным типом гена – или нейрона. Как заключают авторы, «эти наблюдения твердо идентифицируют орексины как нейропептиды с важной функцией регуляции сна» (Chemelli et al., 1999, 437). Таким образом, это исследование устанавливает специфический тип нейрона, орексин, как основной фактор, влияющий на нарколепсию.

Нарколепсия и циркадные ритмы

Другая тема, которая дает некоторое представление о том, как нарколепсия функционирует по отношению к циркадным ритмам. Главный вопрос здесь заключается в том, связана ли нарколепсия с циркадными ритмами; иными словами, нарколепсия встречается чаще в дневное время, ночью или одинаково во все часы дня? Поскольку это легче заметить, чем другие аспекты нарколепсии, по этой теме накоплено много знаний. Что касается сна и циркадных ритмов в целом, есть один источник, который стоит процитировать подробно:

«Ряд открытий за последнее десятилетие начал выявлять схемы мозга и нейротрансмиттеры, которые регулируют наш ежедневный цикл сна и бодрствования. Последнее зависит от сети групп клеток, которые активируют таламус и кору головного мозга. Ключ в гипоталамусе отключает эту систему возбуждения во время сна. Другие нейроны гипоталамуса стабилизируют переключение, и их отсутствие приводит к неуместному переключению поведенческих состояний, таких как происходит при нарколепсии »(Saper, Scammell, & Lu, 2005, 1257).

Другими словами, на нарколепсию непосредственно влияет не столько внутренний циркадный ритм человека, сколько внутренние процессы гипоталамуса. Это подтверждается другим источником, который утверждает, что «механизмы, которые потенциально нарушают циркадный ритм уровней лептина у людей с дефицитом гипокретина и нарколепсией, включают аномалии цикла сна-бодрствования и / или нарушение циркадного распределения вегетативной активности» (Kok и др., 2001, 8246). Другими словами, неврологический процесс, затрагивающий нарколептических людей, полностью независим от циркадного ритма. Это еще раз подтверждается третьим исследованием, которое показало, что «гомеостатический процесс регуляции сна у нарколептиков не нарушен… похоже, что циркадные часы сами по себе нормально функционируют у нарколептиков» (Dantz, Edgar, & Derment, 1994, 24). Имея это в виду, можно с уверенностью заключить, что нарколептические приступы могут происходить так же, как днем, так и ночью, поскольку циркадный ритм напрямую не влияет на нарколепсию.

Нарколепсия и эмоции (1)

Последняя тема, относящаяся к пониманию нарколепсии в моделях как на людях, так и на животных, – как нарколептические атаки связаны с эмоциональными чувствами. Прежде всего, ясно, что эмоции играют определенную роль в нарколептических атаках; например, одно исследование показало, что «эмоции были обнаружены чаще и были более интенсивными в нарколептическом SOREM, чем в ночной REM у нарколептических или нормальных субъектов, при этом беспокойство / страх демонстрировали сильнейшее увеличение, сопровождаемое радостью / приподнятым настроением» (Fosse, Stickgold & Hobson, 2002, 724). В связи с этим, SOREM относится к REM, который возникает на первой стадии дневного сна и ночного сна (Fosse, Stickgold & Hobson, 2002, 724). Это открытие дает понять, что экстремальные эмоции обоих видов – как положительные, так и отрицательные – могут играть роль в возникновении и продолжительности нарколептических приступов, по крайней мере, после того, как сон уже начался. Как заключают эти авторы, «быстрый сон пациентов с нарколепсией дает уникальную возможность изучать эмоции и анализировать их психофизиологию», а их исследование показало, что «нарколепсия усиливает эмоции быстрого сна, особенно тревожность / страх и радость / восторг, и это наиболее отчетливо видно во время сна SOREM »(Fosse, Stickgold & Hobson, 2002, 724). Другими словами, эмоции могут вызывать нарколептические приступы даже во время сна. Но как насчет эмоциональных триггеров, когда пациенты бодрствуют, что приводит к катаплексии – что, в свою очередь, приводит к нарколепсии? Одна штука …

Зарегистрируйся, чтобы продолжить изучение работы

    Поделиться сочинением
    Ещё сочинения
    Нет времени делать работу? Закажите!

    Отправляя форму, вы соглашаетесь с политикой конфиденциальности и обработкой ваших персональных данных.