В последние годы распространенность сахарного диабета во всем мире заметно возросла. Согласно отчетам Международной федерации диабета, по состоянию на 2015 год более 400 миллионов человек жили с диабетом. Центр по контролю и профилактике заболеваний (CDC) также сообщает, что от 90 до 95 процентов всех диагностированных случаев диабета у взрослых относятся к типу 2. Распространенность диабета во всех возрастных группах во всем мире была оценена в 2,8% в 2000 году и ожидается в 2030 году он возрастет до 4,4%. В настоящее время диабет считается основной причиной вновь диагностированной слепоты у взрослых, и ВОЗ ожидает, что смертность от диабета удвоится к 2030 году.
Значение сосудистых отклонений от нормы, а также нейрональных аномалий в патогенезе диабетической ретинопатии указывалось в последнее время. Несколько исследований показали, что дегенерация нейронов при диабетической ретинопатии, как ожидается, приведет к митохондриям и каспаззависимым путям гибели клеток, и некоторые нейротрофические компоненты могут препятствовать прохождению нейронных клеток, вызванному диабетическим стрессом.
Сахарный диабет чаще всего вызывает глазные осложнения в сетчатке, в виде диабетической ретинопатии, вен сетчатки и окклюзии артерий, но может также вызывать другие, такие как передняя ишемическая зрительная невропатия и катаракта. Тем не менее, не так много внимания было уделено его влиянию на роговицу, так как это менее частое осложнение. Тем не менее, это один из эффектов, который необходимо изучить из-за его выраженного влияния на зрение и сложности управления.
Признано, что нейронные нарушения особенно влияют на зрительные способности у пациентов с диабетической ретинопатией, однако они также могут быть причиной изменений роговицы при диабетической кератопатии. Несколько процессов объясняют его эффект; Диабетическая нейротрофическая кератопатия является частью системной диабетической полинейропатии. Другой – при лечении пролиферативной диабетической ретинопатии, будь то хирургическое или медицинское вмешательство, могут возникнуть сбои. Это связано с эндотелиальной декомпенсацией и буллезной кератопатией как следствием диабетического повреждения эндотелиальных клеток. Осложнения диабета связаны со степенью контроля и продолжительностью заболевания.
Данные о переднем сегменте в глазах с диабетической кератопатией требуют более точного определения, чем данные заднего сегмента. Несмотря на то, что роговица может проявляться без заболеваний у пациентов с диабетом, могут быть доступны экстремальные биохимические и ультраструктурные нарушения, которые изменяют его роль. Ранние диабетические изменения переднего сегмента включают микроаневризмы конъюнктивы, увеальный эктропион и эндотелиальные изменения; которые включают складки пленки Descemet и отложения пигмента в эндотелии. В 1970 году Schwartz и Hynduik отметили снижение чувствительности роговицы у больных диабетом со стерильными нейротрофическими язвами роговицы. В настоящее время использование витрэктомии для лечения диабетической ретинопатии обнаружило, что у этих пациентов есть проблемы с заживлением эпителиальных клеток и стромальным отеком.
Пациенты с диабетической кератопатией имеют нарушения эпителиальной базальной мембраны (BM), заживление эпителиальной раны, эпителиально-стромальные взаимодействия, функцию эндотелия и функции роговичного нерва. Нарушения роговицы, связанные с диабетической кератопатией, характеризуются гистологически субэпителиальными отложениями и измененными морфологическими проявлениями эпителия роговицы и эндотелия.
Однослойный гексагональный эндотелий роговицы играет фундаментальную роль в прозрачности роговицы. Они отвечают за поддержание гидратации стромы, что напрямую связано с прозрачностью роговицы. Он выполняет эту функцию, активно удаляя воду из стромы через метаболический насос, расположенный на ее базолатеральной мембране. Эти эндотелиальные клетки не обладают способностью пролиферировать в случае повреждения, но претерпевают морфологические изменения, чтобы заполнить пробелы без клинических последствий. Считается, что повреждение эндотелия роговицы при диабете опосредовано хроническими метаболическими изменениями на клеточном уровне.
Сахарный диабет вызывает структурные и функциональные изменения эндотелия и толщины роговицы. Многочисленные исследования показывают, что диабет вызывает аномалии роговицы, и это лишь некоторые из них; большая толщина роговицы, более низкая чувствительность роговицы, более высокая аутофлуоресценция, меньшее количество эндотелия и повышенная проницаемость эндотелия роговицы. Эндотелиальные клетки менее гексагональные и больше по размеру. Также предполагается, что диабет снижает активность Na + – K + АТФазы эндотелия роговицы, и это вызывает морфологические и функциональные изменения диабетической роговицы.
Генитальный туберкулез – причина бесплодия среди женщин Вполне вероятно, что у каждого из нас был член семьи или знакомый, пострадавший от туберкулеза. Туберкулез является серьезной
Многие дети в отделении интенсивной терапии новорожденных сталкиваются со многими проблемами со здоровьем, которые сопряжены с рискованными и болезненными процедурами в повседневной жизни в больнице.
В это исследование были включены 30 пациентов с колоректальным раком и раком молочной железы, которые использовали капецитабин. Пациентов попросили принести любое лекарство, оставленное во время