Сочинение на тему Критически проанализировать влияние физической активности на диабет 2 типа
- Опубликовано: 16.08.2020
- Предмет: Здоровье
- Темы: Болезнь, Диабет 2 типа
Сахарный диабет – это нарушение обмена веществ, которое характеризуется хронической гипергликемией (WHO, 2006). Эта хроническая гипергликемия связана с проблемами секреции инсулина и действия инсулина, что приводит к нарушениям жирового, белкового и углеводного обмена (WHO, 1999; ADA, 2011). Диабет может быть аккредитован, вызывая долговременное повреждение, дисфункцию и отказ нескольких органов: главным образом, глаз (ретинопатия), нервов (нейропатия), почек (нефропатия), сердца и сосудов (метаболический синдром и сердечно-сосудистые заболевания) (ADA, 2011). Без эффективного лечения оно может стать очень тяжелым с вероятностью смерти из-за кетоацидоза или некетотического гиперосмолярного состояния (WHO, 1999).
Существует два типа диабета: инсулинозависимый сахарный диабет (IDDM) и инсулиннезависимый сахарный диабет (IIDM). IDDM поражает приблизительно 20 миллионов человек во всем мире и вызывается дефектом секреции инсулина, который приводит к недостатку секреции? -Клетками поджелудочной железы (ADA, 2001). IIDM является наиболее распространенной формой диабета, на которую приходится 90% всех случаев диабета в мире (Gonzalez et al, 2009). Нарушение секреции инсулина через нарушение функции β-клеток в поджелудочной железе и нарушение действия инсулина посредством резистентности к инсулину можно рассматривать как дефекты, которые характеризуют IIDM (Holt, 2004).
Эпидемиология.
По данным центра по хроническим заболеваниям в 2012 году, диабет был девятой по значимости причиной смерти во всем мире, и ожидается, что он станет седьмой по значимости причиной смерти в мире к 2030 году, согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 2015 году. В 2000 году По оценкам, 171 000 000 человек жили с диабетом определенного типа, и ВОЗ прогнозировала, что к 2030 году 366 000 000 человек во всем мире будут жить с нарушением обмена веществ (WHO, 2015). В Европе; уровень распространенности среди диабетиков в возрасте от 20 до 79 лет, живущих с диабетом, составлял 8,5% (Human Intelligence, 2013). По данным ВОЗ, в 2000 году 86 000 человек по всей Ирландии жили с диабетом, и ожидается, что к 2030 году он возрастет до 157 000 человек. По оценкам, 10-15% населения имеют диабет, у которого диагностирован диабет 1 типа. Это означает, что они инсулинозависимы (Diabetes Ireland, 2015). В Ирландии 854 165 взрослых старше 40 лет в настоящее время страдают диабетом 2 типа или имеют риск его развития. Это даже не самое худшее, еще страшнее то, что 304 382 взрослых в возрасте от 30 до 39 лет также подвержены риску развития диабета 2 типа, так как у них избыточный вес, и они не достигают рекомендуемых норм 150 минут физического активность в неделю. Эти люди, тем самым, подвергают себя высокому риску развития хронического недомогания (Diabetes Ireland, 2015). Распространенность диабета усиливается с каждым годом и представляет собой растущую проблему, которую необходимо решать. Основным фактором, стоящим за этим, является рост сидячей культуры, которая прививается в Ирландии и во всем мире.
Стоимость.
В 2012 году в документе, опубликованном Американской ассоциацией диабета (ADA), было подсчитано, что расходы на диабет выросли до 245 миллиардов долларов в 2012 году, что на 41% больше по сравнению с 174 миллиардами долларов в 2007 году (ADA, 2013). Международное аккредитованное исследование, которое проводилось в 1999 году, изучало стоимость диабета 2 типа в Ирландии и показало, что 10% ирландского национального бюджета расходуется на лечение этого заболевания; 49% было израсходовано на госпитализацию в связи с осложнениями и заработной платой, 42% – на стоимость лекарств, 8-9% – на амбулаторное лечение и посещение специалистов, не связанных с диабетом, по вопросам, связанным с диабетом) (Diabetes Ireland, 2015). Невозможно продолжать тратить столь большую часть бюджета на одно условие, поскольку кажется, что расходы будут только увеличиваться, когда существуют бесплатные способы решения этой проблемы, такие как физические упражнения и здоровое питание. Некоторые из затрат должны быть потрачены на информирование населения о рисках избыточного веса или ожирения, наряду с риском поддержания низкого уровня физической активности. Семинары по правильному питанию и физическим упражнениям должны проводиться на каждом рабочем месте и в каждой школе по всей стране, чтобы положить конец сидячей культуре, в которой мы сейчас живем; С появлением этой культуры мы увидим изменение в распространенности диабета 2 типа.
Текущие рекомендации по упражнениям.
Действующие в настоящее время рекомендации по упражнениям, принятые в ADA, включают 30 минут аэробных упражнений средней и высокой интенсивности, которые должны выполняться не менее 5 дней в неделю, или в общей сложности 150 минут в неделю, что следует делать для работать в качестве стратегии управления для людей с диабетом. «Умеренная интенсивность» можно охарактеризовать как достаточно усердную работу, которую вы могли выполнять во время выполнения упражнения, но не могли петь. Хотя «активная деятельность» может быть описана как упражнение, в котором вы не можете сказать больше, чем несколько слов без необходимости делать перерыв (ADA, 2015). Преимущества физической активности при диабете имеют первостепенное значение. Показано, что выполнение аэробных упражнений улучшает использование инсулина в организме; он улучшает уровень холестерина, а также снижает уровень глюкозы в крови и кровяное давление. Также рекомендуется принимать участие в тренировках с отягощениями наряду с аэробными упражнениями, чтобы увидеть улучшение их чувствительности к инсулину и значительно снизить концентрацию глюкозы в крови (ADA, 2015).
Патофизиология IIDM;
Секрецию инсулина, инсулинорезистентность и последующую В-клеточную дисфункцию можно определить как факторы, характеризующие сахарный диабет 2 типа (Olokoba, 2012). Эти дефекты обычно существуют вместе в человеке, и причина может быть основана главным образом на генетических и экологических факторах (Kosma, 2010).
Нарушение секреции инсулина.
Выделение инсулина из бета-клеток островков поджелудочной железы происходит в ответ на изменения концентрации глюкозы в крови (Kosma et al, 2010). Транспортеры GLUT2 помогают диффузии глюкозы в бета-клетки (Kosma et al, 2010). В бета-клетках аденозинтрифосфат (АТФ) образуется в результате метаболизма глюкозы. Это создание АТФ приводит к увеличению отношения АТФ / АДФ, что приводит к деполяризации клетки из-за того, что она вызывает закрытие калиевых каналов. Деполяризация клетки приводит к открытию потенциал-управляемых кальциевых каналов, что обеспечивает приток внеклеточного кальция в бета-клетку поджелудочной железы. Экзоцитоз инсулина происходит из-за этого увеличения свободного цитозольного кальция (Seino et al, 2002)
Высвобождение инсулина происходит двухфазным образом из бета-клеток поджелудочной железы в ответ на резкое повышение концентрации глюкозы в крови. Первая и вторая фаза выделения инсулина значительно ниже и часто могут отсутствовать у людей с диабетом 2 типа по сравнению со здоровыми людьми. Этот дефект высвобождения инсулина можно наблюдать у нормогликемических родственников первой степени пациентов с диабетом 2 типа (Henriksen et al, 1994).
Инсулинорезистентность
Согласно Кану, резистентность к инсулину можно считать самым большим предиктором диабета 2 типа. Инсулин выполняет свою биологическую функцию, взаимодействуя с рецептором инсулина (IR). После связывания инсулина с IR происходит автофосфорилирование, которое состоит из связывания белков каркаса, таких как белки субстрата рецептора инсулина (IRS). После фосфорилирования белков IRS они взаимодействуют с регуляторной субъединицей p85 фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K) и ее активацией. Результирующее действие PI3K приводит к аккомодации транслокации везикул, содержащих GLUT4, на поверхность клетки (Muoio et al, 2008). Затем глюкоза транспортируется в клетку через транспортер GLUT4.
Инсулинорезистентность можно охарактеризовать как неспособность печени и жировой ткани и клеток скелетных мышц правильно реагировать на циркулирующие концентрации инсулина. Чтобы поддерживать нормальный уровень концентрации глюкозы в крови, поджелудочная железа должна компенсировать это путем выделения повышенных уровней инсулина. Однако этот повышенный уровень инсулина может поддерживаться только в течение короткого периода времени. После этого компенсаторного периода обычно происходит развитие преддиабета и диабета, особенно у людей, у которых также выражена дисфункция бета-клеток (Vaag et al, 1992; Kosma et al, 2010).
Дисфункция бета-клеток
Одним из наиболее серьезных факторов, способствующих развитию диабета 2 типа, является дисфункция бета-клеток, которая вызывается резистентностью к инсулину (Ashcroft et al, 2012). Дисфункция бета-клеток более серьезна, чем резистентность к инсулину, поскольку она ухудшает секрецию инсулина, в то время как резистентность позволяет секрецию, но нечувствительность к инсулину развивается в тканях. Чтобы организм соответствовал постоянно меняющимся метаболическим потребностям в инсулине, необходима нормальная целостность бета-клеток (Cerf, 2013). Гормоны, нервные факторы и доступность питательных веществ помогают поддерживать уровень глюкозы в крови благодаря тщательному регулированию секреции инсулина (Schrimpe-Rutledge et al, 2012). Глюкоза имеет огромное физиологическое значение, когда речь идет о функции бета-клеток и стимуляции генов инсулина, секреции бета-клеток инсулина и биосинтеза проинсулина (Henquin et al, 2006).
Несмотря на возросшее понимание важной роли, которую инсулинорезистентность и дисфункция бета-клеток играют в диабете 2 типа, следует помнить, что процесс метаболического заболевания по своей природе является гетерогенным, и необходимо учитывать другие патогенные факторы (McCulloch et al. al, 2014).
Диета, ожирение и воспаление.
Двумя наиболее заметными факторами риска, связанными с повышенной распространенностью нарушений толерантности к глюкозе (IGT) и диабета 2 типа, являются увеличение веса и снижение физической активности (Engelgau et al, 2004; Sullivan et al, 2005). Как правило, люди, у которых диагностирован диабет 2 типа, имеют тенденцию к избыточному весу или ожирению и имеют избыточное центральное висцеральное ожирение. Это подтверждает идею, что жировая ткань участвует в патофизиологии диабета 2 типа (Olokoba et al, 2012).
Основной причиной устойчивости к опосредованному инсулином поглощению глюкозы является ожирение, которое также приводит к тому, что бета-клетки становятся менее чувствительными к глюкозе (McCulloch et al, 2014). К счастью, решение является простым и дешевым, было показано, что активная потеря веса способна в значительной степени обратить вспять эти эффекты и вернуть концентрацию глюкозы в крови обратно к почти нормальным уровням (McCulloch et al, 2014). Хиросуми считает, что путь амино-терминальной киназы (JNK) c-Jun может быть центральным фактором, способствующим взаимосвязи между резистентностью к инсулину и висцеральным ожирением, поскольку активность JNK усиливается в случаях высокого висцерального ожирения, эффект, который может ингибировать активность инсулина. У животных отсутствие JNK1 приводит к снижению ожирения и повышенной чувствительности к инсулину (Hirosumi et al., 2002).
Пациенты с ожирением обычно имеют высокую концентрацию свободных жирных кислот, которые представляют серьезный риск для пациентов с диабетом 2 типа (McCulloch et al, 2014). Этот высокий уровень свободных жирных кислот, которые они содержат, может ингибировать секрецию инсулина и стимулированное инсулином поглощение глюкозы у людей с диабетом 2 типа. Это может привести к метаболической перегрузке печени и мышц, что вызывает митохондриальную дисфункцию и нарушение окисления жирных кислот. Эта метаболическая перегрузка в сочетании с отсутствием физической активности приводит к накоплению липидных интермедиатов в митохондриях, которые дополнительно усиливают митохондриальный стресс и резистентность к инсулину. Развитие резистентности к печеночному инсулину и стеатозу печени стимулируется перенаправлением свободных жирных кислот в эндоплазматическую сеть и цитоплазму вследствие нарушения окисления жирных кислот (Muoio et al, 2008). Этот повышенный уровень жирных кислот приводит к нарушению каскада передачи сигналов инсулина, который устраняет активацию инсулина, связанную с активностью PI3K (Dresner et al, 1999).
Было показано, что адипонектин снижает кровяные уровни жирных свободных кислот и связан с улучшением липидных профилей; было показано, что он усиливает гликемический контроль и уменьшает воспаление у пациентов с диабетом (Mantzaros et al, 2005). Показано, что дефицит адипонектина связан с развитием резистентности к инсулину и, следовательно, диабетом 2 типа (Kadowaki et al, 2006).
Лептин был связан с тучными людьми и увеличил резистентность к инсулину. По мере увеличения массы адипоцитов и накопления жира увеличивается величина секреции лептина (McCulloch et al, 2014). В исследовании, проведенном на мышах, увеличение толерантности к глюкозе можно увидеть, когда отсутствует лептин, когда мышей кормили их обычным рационом. Однако после того, как мышам была введена диета с высоким содержанием жиров, было видно, что они набрали вес и произошло повышение резистентности к инсулину. Благодаря этой ценной информации можно предположить, что лептин может играть роль в развитии диабета 2 типа, связанного с ожирением (McCulloch et al, 2014).
Адипоциты также выделяют белок, называемый ретинол-связывающим белком 4 (RBP4). У пациентов с ожирением, страдающих диабетом 2 типа или страдающих непереносимостью глюкозы, существует корреляция между RBP4 и инсулинорезистентностью. Было показано, что RBP4 снижается у пациентов, у которых повышены уровни физической активности из-за снижения резистентности к инсулину.
Влияние упражнений на диабет 2 типа.
Как я уже упоминал, более 80% населения, страдающего диабетом, имеют избыточный вес или страдают ожирением. Неизбежно, была установлена связь между диабетом 2 типа и ожирением, поскольку мы можем видеть, что между ними существует сильная корреляция. <...
Генитальный туберкулез – причина бесплодия среди женщин Вполне вероятно, что у каждого из нас был член семьи или знакомый, пострадавший от туберкулеза. Туберкулез является серьезной
Многие дети в отделении интенсивной терапии новорожденных сталкиваются со многими проблемами со здоровьем, которые сопряжены с рискованными и болезненными процедурами в повседневной жизни в больнице.
В это исследование были включены 30 пациентов с колоректальным раком и раком молочной железы, которые использовали капецитабин. Пациентов попросили принести любое лекарство, оставленное во время