Важным элементом апоптоза, вызванного стрессом, является то, что происходит значительное количество случаев гибели клеток даже при более низких дозах радиации. Исследования предполагают, что более 50% клеток вступят в апоптоз после большой дозы облучения (Haynie and Bryant, 1977). Как указывалось ранее, ниша стволовых клеток Drosophila testis обладает исключительной способностью восстанавливать свои GSCs даже после потери их всех (de Cuevas and Matunis., 2011). Это говорит о существовании явления, называемого апоптозом, вызванным пролиферацией. Это явление указывает на то, что выжившие клетки подвергаются дополнительной пролиферации после вызванного стрессом события, чтобы регенерировать и компенсировать потерянные клетки. Это также указывает на то, что возникновение стрессового события, которое приводит к существенной гибели клеток, также может вызывать стимул, который вызывает пролиферацию (Martin, Perez-Garijo and Morata, 2009).
В ряде исследований было отмечено, что апоптотические клетки помогают стимулировать регенерацию ткани путем выделения митогенов (химическое вещество стимулирует клетки, чтобы инициировать деление клеток и активировать митоз), которые вызывают пролиферацию в соседних клетках. (Pahwa, Good and Hoffmann, 1981; Steller, 2008). Dmp53 и каспаза Dronc необходимы для апоптоз-индуцированной пролиферации наряду с секрецией митогенов, таких как Decapentaplegic (Dpp) и Wingless (Wg) (Dichtel-Danjoy et al., 2012). Исследования показали, что мутированный Dronc подавляет пролиферацию, вызванную апоптозом, которая индуцируется проапоптотическими белками или облучением. Также было показано, что существует связь между Dmp53 и Dronc; Dmp53 необходим для активации пролиферации, вызванной апоптозом, и транскрипционно инициируется клетками, которые являются «нежитью» в результате процесса, который влечет за собой функцию Dronc (Steller., 2008)
Впоследствии сигнальные пути, включая Notch и Jak / STAT, были связаны с активацией пролиферации, вызванной апоптозом (Stella., 2008). Например, у дрозофилы гены сортировки вакуолярных белков vps23 и vps25 функционируют на протяжении всей сортировки эндосомных белков, инактивируя рецепторы клеточной поверхности. Было обнаружено, что мутации этих генов вызывают неавтономный рост ткани и независимо вызывают апоптоз. Следовательно, неспособность vps23 и vps25 функционировать может привести к дефектам эндосомы, что приведет к накоплению в эндосоме рецепторов клеточной поверхности. Рецептор, который является преимущественно чувствительным к нарушениям в эндосоме, является рецептором Notch. Накопление рецепторов клеточной поверхности в эндосоме приводит к неподходящей активности надреза. Затем это приводит к секреции молекул, подобных интерлейкину-6, которые активируют сигнальный путь Jak / STAT в соседних клетках и впоследствии вызывают пролиферацию, вызванную апоптозом (Fan and Bergmann., 2008)
Мужчины очень долго правили в индустрии фитнеса. Не удивительно, что женщины в равной конкуренции соревнуются с мужчинами в индустрии фитнеса. Они также ищут идеальное тело,
Есть несколько разных циклов, вокруг которых вращается Земля. Некоторые из циклов были затронуты катастрофой Фукусима-Дайхатсу. Завод в Фукусиме пострадал от землетрясения силой 9,0 балла. Растения,
В современном мире религия – это одна из самых важных вещей, влияющих на образ жизни человека. Будь то ожидание брака для сексуальных отношений или решение