Сочинение на тему Продукты жирных кислот
- Опубликовано: 18.10.2020
- Предмет: Здоровье
- Темы: Болезнь, боль, Лекарство, Нетрадиционная медицина, Фитотерапия
Кунжутное масло, извлеченное из Sesamum indicum, использовалось в различных азиатских традиционных лекарствах для облегчения боли при воспалительных состояниях различных тканей, таких как суставы, зубы, кожа (D.-ZC Hsu, S.-J .; Chu, P .-Y .; Liu, M.-Y., 2013,).
Была испытана модель индуцированного адъювантом артрита SO на крысах, которая была способна снизить биохимические последствия окислительного стресса: снизить плазматические уровни веществ, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой, и снизить активность гамма-глутамилтрансферазы в суставах (Сотникова, 2009,). В крысиной модели острого артрита SO сильно препятствовал воспалительной реакции, разжижая воспалительный инфильтрат, снижая уровни медиаторов воспаления, препятствуя активности NF-kB в тучных клетках и активации системы комплемента (D.-ZC Hsu, S.-J .; Chu, P.-Y .; Liu, M.-Y., 2013,). В другой модели ОА на крысах SO облегчал боль в суставах, подавляя окислительную агрессию, снижая уровни перекисного окисления липидов, продуцируя супероксидный анион и пероксинитрит в мышцах, связанных с фактором, связанным с эритроидным фактором 2 (D.-ZC Hsu, P .-Y .; Jou, I.-M., 2016,). SO активен в экспериментально индуцированном артрите благодаря своим незначительным компонентам, которые без него неактивны, уменьшая клинически видимое воспаление суставов, в дополнение к его сывороточным маркерам, включая молекулы, связанные с окислительным стрессом, маркеры RA, воспалительные эйкозаноиды и цитокины и активность гидролитических ферментов; Кроме того, потеря костной массы была также уменьшена (Yadav, 2016,).
В исследовании на пациентах с ОА коленного сустава прием кунжута при пероральном приеме по сравнению со стандартной терапией давал лучшие результаты с точки зрения объективных и субъективных проявлений по сравнению с одной стандартной терапией (Eftekhar Sadat, 2013,). У пациентов с ОА коленного сустава исследование плацебо по лечению семян кунжута было связано с заметным падением сывороточных уровней малонового диальдегида и высокочувствительного С-реактивного белка (hs-CRP) после двух месяцев лечения и значительным снижением уровней IL-. 6 после лечения (Хадем Агигян, 2015 г.).
Способность СИ защищать от прямых последствий воспаления и окислительного стресса обусловлена наличием лигнанов. Он содержит сезамин и его гидроксилированный аналог, сезамолин. Сходной биологической активностью обладает фенольное соединение сезамол (3,4-метилендиоксифенол), которое образуется в результате разложения сесамолина (Yashaswini, 2017,). Доказано, что кесамол облегчает воспаление суставов, деградацию хряща и периартикулярную резорбцию кости на модели адъювантного артрита на животных. Это действие сопровождалось снижением уровня провоспалительных цитокинов и активности разрушающих ткани ферментов (Хемшехар, 2013,).
Кроме того, было отмечено восстановление окислительного гомеостаза, отражающееся в снижении маркеров окислительного стресса и повышении активности защитных ферментов. Способность к поглощению гидропероксидов сесамола позволяет ему задерживать степень окисления железа и, следовательно, превращать неактивный LOX (Fe2 +) в активный LOX (Fe3 +), что приводит к ингибированию этого фермента, стимулирующего воспаление (Yashaswini, 2017, ).
Whitania somnifera
Withania Somnifera (WS), которая также называется Ashwagandha, является мощным антиостеоартритическим и противовоспалительным растением (Н. Б. Сингх, М .; де Ягер, Р .; Гилка, М., 2011). Экстракт WS изучали in vitro, и было замечено, что он ингибирует синтез провоспалительных цитокинов (TNF-альфа, IL-1beta и IL-12), индуцированных липосахаридом S, в мононуклеарных клетках периферической и синовиальной жидкости субъектов ревматоидного артрита in vitro, но имел не влияет на синтез IL-6 (DA Singh, A .; Maurya, R .; Naik, S., 2007,).
Экстракт WS также показал ингибирующее влияние на активность коллагеназы в отношении деградации бычьего коллагена типа I ахиллова сухожилия, что может быть полезным при лечении заболеваний суставов (Ganesan, 2011). У экспериментальных крыс, вызванных моделью артрита, порошок корня WS оказывал экранирующее действие на костный коллаген (Rasool, 2007). Водный экстракт WS вызывал значительное снижение показателей боли, ригидности и инвалидности у пациентов с воспалением коленного сустава в рандомизированном двойном слепом исследовании плацебо (Ramakanth, 2016).
Витхаферин А, принадлежащий к классу фитохимикатов стероидов, считается одним из факторов, способствующих благоприятному действию WS у субъектов ОА (DA Singh, A .; Maurya, R .; Naik, S., 2007, ). Витхаферин A подавляет активацию NF-kB путем нацеливания на критический цистеин 179 в I_B киназе _ и путем ингибирования образования комплекса ассоциации NF-kB Essential Modulator / I_B kinase _, согласно исследованиям по молекулярной стыковке и молекулярной динамике (Grover, 2010, ; Heyninck, 2014,). Нейтрацевтики нацелены на путь NF-kB при артрите
верблюжье молоко
Верблюжье молоко показало различный противовоспалительный эффект за счет подавления TNF-a, COX-2, iNOS и его эффектора NF-? B, находящегося выше по течению, вместе с усилением противовоспалительного пути IL-10. Эти противовоспалительные механизмы описаны дополнительно в дальнейших исследованиях, в которых сообщалось, что верблюжье молоко обладает выраженным противовоспалительным действием на экспериментальных моделях (Darwish HA, 2012;), (Zhu WW, 2016), (Rosillo MA, 2014). Основным противовоспалительным компонентом верблюжьего молока является белок лактоферрин, который был охарактеризован для управления TNF-a, IL-1 и IL-6 в мононуклеарных клетках in vitro и in vivo в ответ на стимуляцию LPS. Сообщалось также, что лактоферрин повышает уровни IL-10 в модели воспаления у крыс (Legrand D, 2005;). Наблюдаемое подавление активности NF-? B p65 в подкладке мешочка подтверждает эффективность противовоспалительного действия верблюжьего молока (Ebaid H, 2015). Между тем, наблюдаемое подавление TNF-a, COX-2 и iNOS у крыс с артритом склонно к ингибированию их транскрипционного фактора NF-? B выше по течению (Phillips DC, 2010) (Rosillo MA, 2014).
Глюкозамин
Глюкозамин представляет собой строительную единицу длинноцепочечных гликозаминогликанов, связанных с белком в молекулах протеогликана, называемых аггреканами, образующими компонент хрящевого матрикса. При экзогенном введении глюкозамин оказывает специфическое влияние на хрящ и хондроциты при остеоартрозе (Rovati LC, 2012). Глюкозамин влияет на экспрессию генов артрита, а его терапевтические эффекты связаны с его антикатаболической активностью (Reginster JY, 2012). Глюкозамин вводится in vitro для снижения продукции простагландина E2 (PGE2) и инактивации пути ядерного фактора каппа B (NF-jB), таким образом ингибируя внутриклеточный сигнальный каскад цитокинов в хондроцитах и синовиальных клетках. При ОА глюкозамин вызывает реверсию провоспалительного и дегенеративного в суставах действия интерлейкина-1 (IL-1) (Rovati LC, 2012). Интерлейкин-1 бета (IL-1b) представляет собой мощный провоспалительный цитокин, вырабатываемый в больших количествах в суставе ОА, где он запускает экспрессию воспалительных факторов, таких как циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), индуцибельная форма оксида азота ( iNOS), интерлейкин-6 (IL-6) и фактор некроза опухоли альфа (TNFa). IL-1b также побуждает клетки продуцировать больше IL-1b, а также факторы деградации матрикса, такие как металлопротеиназы (ММР) и дисинтегрин и металлопротеиназа с мотивом тромбоспондина типа 1, членскими TS (ADAMTS). Большинство из этих генов находятся под контролем транскрипции NF-kB. Глюкозамин в соответствующих концентрациях снижает экспрессию генов COX-2, iNOS и микросомального простагландина Esynthase-1 (mPGEs1) и синтез PGE2 после стимуляции IL-1b, что позволяет предположить, что глюкозамин может контролировать каскад, запускаемый воспалительными стимулами (Chan PS, 2005;) .
Транскрипция генов IL-6, IL-8, IL-24 и TNF-a контролируется множественными факторами транскрипции, такими как NF-B (HJ Ju Y, Сакамото K, Огава H, Нагаока И., 2008 ;; Liu H, 2000;). Привлекательным является то, что функции NF-β контролируются модификацией OGlcNAc (Li Y, 2014) (Ramakrishnan P, 2013;). Кроме того, GlcN ингибирует индуцированную TNF-α экспрессию хемокинов клетками гладких мышц крысы посредством модификации O-GlcNAc NF-? B p65 (Xing D, 2011).
Кроме того, ранее было обнаружено, что GlcN ингибирует экспрессию хемокинов и адгезионных молекул эндотелиальными клетками посредством модификации O-GlcNAc NF-? B p65 (HJ Ju Y, Sakamato K, Ogawa H, Nagaoka I., 2008 ). Было подтверждено, что GlcN усиливает модификацию O-GlcNAc NF-? B p65, но подавляет экспрессию цитокинов в клетках MH7A. Эти наблюдения, вероятно, предполагают, что экспрессия генов провоспалительных цитокинов может регулироваться механизмом, включающим O-GlcNAc-модификацию NF-? B.
Комбинация хондроитина и глюкозамина
Смесь глюкозамина и хондроитинсульфата сдерживала IL-1-индуцированную экспрессию генов iNOS, COX-2, m PGE и NF-? B в воспаленном хряще, что приводит к снижению продукции NO и PGE2, которые являются медиаторами, ответственными за гибель клеток хондроцитов и воспалительные реакции (JPC Chan PS и MW Orth, 2006; JPC Chan PS, GJ Rosa и MW Orth, “, 2005). Различные способы, с помощью которых глюкозамин или хондроитинсульфат могут снижать синтез фермента СОХ-2. Одним из способов является ингибирование IL-1-бета-индуцированного пути NF-β B глюкозамином, приводящее к снижению синтеза фермента COX-2 (Largo R., 2003) (Gouze JN, 2002;). Еще одним способом, с помощью которого глюкозамин ингибирует активность ЦОГ-2, является предотвращение трансляционного N-гликозилирования ЦОГ-2 и облегчение обмена белка ЦОГ-2 (Jang B.C., 2007). Один хондроитин уменьшает ядерную транслокацию NF-? B, которая уменьшает образование провоспалительных цитокинов IL-1beta и TNF-альфа и ферментов, таких как циклооксигеназы 2 (COX-2) и оксида азота синтаза-2 (NOS-2) (du Souich P., 2009).
Противовоспалительную способность CS также тестировали на модели атеросклероза у кроликов, где CS уменьшал провоспалительные молекулы C-реактивного белка и IL-6 и экспрессию MCP-1 и COX-2 в мононуклеарах периферической крови. клетки, а также. Он также ингибировал NF-B, который отвечает за индукцию воспалительных процессов (Herrero-Beaumont G., 2008). Кроме того, медиаторы воспаления активируют различные ферменты, дегенерирующие хрящ. Экспрессия мРНК таких ферментов (ММР-13 и аггреканаз (ADAMTS-5) была снижена в эксплантатах хряща, инкубированных с GlcN
< h3> Омега-3
Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, такие как линоленовая кислота и эйкозапентаеновая кислота, которые содержатся в растительном и рыбьем жире (Thiyagarajan P, 2011.). Они известны своим противовоспалительным действием, которое было показано в нескольких исследованиях. Они были успешно использованы в клинических испытаниях, в основном для лечения ревматоидного артрита. Исследования in vitro показали, что жирные кислоты омега-3 усиливают синтез коллагена и уменьшают медиатор воспаления PGE2 (Hankenson K. D. & Allen, 2000). EPA, будучи оксигенированным, приводит к тому, что биологически активный продукт растворяется в E1 (RvE1). Активируя специфический рецептор, ChemR23, RvE1 значительно уменьшает воспалительные процессы посредством ингибирования пути NF-B, который является медиатором для многих из этих процессов. Жирные кислоты омега-3 уменьшают активность агреканазы и коллагеназы, индуцированную IL-1, и снижают экспрессию мРНК ADAMTS-4, COX-2, IL-1a и TNF-a. Кроме того, они снижают уровни белка в нескольких MMP (Curtis CL, 2002).
В целом, поскольку нарушение регуляции активации NF-B вовлечено в различные воспалительные заболевания, нацеливание на сигнальный путь NF-B представляет собой привлекательный подход для противовоспалительных испытаний при ревматоидном артрите. Замечено, что использование питательных веществ в ревматологии нетипично и, в конечном счете, повышенный интерес пациентов с РА к питательному подходу становится реальностью; следовательно, ревматологи должны консультировать своих пациентов с помощью научных инструментов и наилучших доступных доказательств. В этом смысле антиартритная способность питательных веществ устанавливает свою позицию, которая поддерживает точную научную оценку всех подходов, улучшающих лечение ревматических заболеваний. Представьте питательные подходы, которые, возможно, выгодны для пациентов с РА, даже если предстоит еще долгий путь в плане исследований, чтобы сделать твердые выводы. Нет никаких длительных исследований, ни исследований для оценки серии повреждений суставов; и наоборот, некоторые дополнительные методы лечения могут указывать на перспективу повышения качества жизни наших пациентов, а также могут включать интегрированное ведение пациентов с РА в будущем.
li>
Генитальный туберкулез – причина бесплодия среди женщин Вполне вероятно, что у каждого из нас был член семьи или знакомый, пострадавший от туберкулеза. Туберкулез является серьезной
Несмотря на то, что в клинических условиях много раз наблюдали преимущества эффекта плацебо у пациентов, внимательно изучая пациентов, проходящих лечение от болезни Паркинсона, лечения боли
Доставка кесарева сечения также называется доставкой кесарева сечения. Этот способ включает развертывание операции по доставке детей, то есть одного или нескольких. Роды кесарева сечения часто