Продукты жирных кислот сочинение пример

ООО "Сочинения-Про"

Ежедневно 8:00–20:00

Санкт-Петербург

Ленинский проспект, 140Ж

magbo system

Сочинение на тему Продукты жирных кислот

Кунжутное масло, извлеченное из Sesamum indicum, использовалось в различных азиатских традиционных лекарствах для облегчения боли при воспалительных состояниях различных тканей, таких как суставы, зубы, кожа (D.-ZC Hsu, S.-J .; Chu, P .-Y .; Liu, M.-Y., 2013,).

Была испытана модель индуцированного адъювантом артрита SO на крысах, которая была способна снизить биохимические последствия окислительного стресса: снизить плазматические уровни веществ, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой, и снизить активность гамма-глутамилтрансферазы в суставах (Сотникова, 2009,). В крысиной модели острого артрита SO сильно препятствовал воспалительной реакции, разжижая воспалительный инфильтрат, снижая уровни медиаторов воспаления, препятствуя активности NF-kB в тучных клетках и активации системы комплемента (D.-ZC Hsu, S.-J .; Chu, P.-Y .; Liu, M.-Y., 2013,). В другой модели ОА на крысах SO облегчал боль в суставах, подавляя окислительную агрессию, снижая уровни перекисного окисления липидов, продуцируя супероксидный анион и пероксинитрит в мышцах, связанных с фактором, связанным с эритроидным фактором 2 (D.-ZC Hsu, P .-Y .; Jou, I.-M., 2016,). SO активен в экспериментально индуцированном артрите благодаря своим незначительным компонентам, которые без него неактивны, уменьшая клинически видимое воспаление суставов, в дополнение к его сывороточным маркерам, включая молекулы, связанные с окислительным стрессом, маркеры RA, воспалительные эйкозаноиды и цитокины и активность гидролитических ферментов; Кроме того, потеря костной массы была также уменьшена (Yadav, 2016,).

В исследовании на пациентах с ОА коленного сустава прием кунжута при пероральном приеме по сравнению со стандартной терапией давал лучшие результаты с точки зрения объективных и субъективных проявлений по сравнению с одной стандартной терапией (Eftekhar Sadat, 2013,). У пациентов с ОА коленного сустава исследование плацебо по лечению семян кунжута было связано с заметным падением сывороточных уровней малонового диальдегида и высокочувствительного С-реактивного белка (hs-CRP) после двух месяцев лечения и значительным снижением уровней IL-. 6 после лечения (Хадем Агигян, 2015 г.).

Способность СИ защищать от прямых последствий воспаления и окислительного стресса обусловлена ​​наличием лигнанов. Он содержит сезамин и его гидроксилированный аналог, сезамолин. Сходной биологической активностью обладает фенольное соединение сезамол (3,4-метилендиоксифенол), которое образуется в результате разложения сесамолина (Yashaswini, 2017,). Доказано, что кесамол облегчает воспаление суставов, деградацию хряща и периартикулярную резорбцию кости на модели адъювантного артрита на животных. Это действие сопровождалось снижением уровня провоспалительных цитокинов и активности разрушающих ткани ферментов (Хемшехар, 2013,).

Кроме того, было отмечено восстановление окислительного гомеостаза, отражающееся в снижении маркеров окислительного стресса и повышении активности защитных ферментов. Способность к поглощению гидропероксидов сесамола позволяет ему задерживать степень окисления железа и, следовательно, превращать неактивный LOX (Fe2 +) в активный LOX (Fe3 +), что приводит к ингибированию этого фермента, стимулирующего воспаление (Yashaswini, 2017, ).

Whitania somnifera

Withania Somnifera (WS), которая также называется Ashwagandha, является мощным антиостеоартритическим и противовоспалительным растением (Н. Б. Сингх, М .; де Ягер, Р .; Гилка, М., 2011). Экстракт WS изучали in vitro, и было замечено, что он ингибирует синтез провоспалительных цитокинов (TNF-альфа, IL-1beta и IL-12), индуцированных липосахаридом S, в мононуклеарных клетках периферической и синовиальной жидкости субъектов ревматоидного артрита in vitro, но имел не влияет на синтез IL-6 (DA Singh, A .; Maurya, R .; Naik, S., 2007,).

Экстракт WS также показал ингибирующее влияние на активность коллагеназы в отношении деградации бычьего коллагена типа I ахиллова сухожилия, что может быть полезным при лечении заболеваний суставов (Ganesan, 2011). У экспериментальных крыс, вызванных моделью артрита, порошок корня WS оказывал экранирующее действие на костный коллаген (Rasool, 2007). Водный экстракт WS вызывал значительное снижение показателей боли, ригидности и инвалидности у пациентов с воспалением коленного сустава в рандомизированном двойном слепом исследовании плацебо (Ramakanth, 2016).

Витхаферин А, принадлежащий к классу фитохимикатов стероидов, считается одним из факторов, способствующих благоприятному действию WS у субъектов ОА (DA Singh, A .; Maurya, R .; Naik, S., 2007, ). Витхаферин A подавляет активацию NF-kB путем нацеливания на критический цистеин 179 в I_B киназе _ и путем ингибирования образования комплекса ассоциации NF-kB Essential Modulator / I_B kinase _, согласно исследованиям по молекулярной стыковке и молекулярной динамике (Grover, 2010, ; Heyninck, 2014,). Нейтрацевтики нацелены на путь NF-kB при артрите

верблюжье молоко

Верблюжье молоко показало различный противовоспалительный эффект за счет подавления TNF-a, COX-2, iNOS и его эффектора NF-? B, находящегося выше по течению, вместе с усилением противовоспалительного пути IL-10. Эти противовоспалительные механизмы описаны дополнительно в дальнейших исследованиях, в которых сообщалось, что верблюжье молоко обладает выраженным противовоспалительным действием на экспериментальных моделях (Darwish HA, 2012;), (Zhu WW, 2016), (Rosillo MA, 2014). Основным противовоспалительным компонентом верблюжьего молока является белок лактоферрин, который был охарактеризован для управления TNF-a, IL-1 и IL-6 в мононуклеарных клетках in vitro и in vivo в ответ на стимуляцию LPS. Сообщалось также, что лактоферрин повышает уровни IL-10 в модели воспаления у крыс (Legrand D, 2005;). Наблюдаемое подавление активности NF-? B p65 в подкладке мешочка подтверждает эффективность противовоспалительного действия верблюжьего молока (Ebaid H, 2015). Между тем, наблюдаемое подавление TNF-a, COX-2 и iNOS у крыс с артритом склонно к ингибированию их транскрипционного фактора NF-? B выше по течению (Phillips DC, 2010) (Rosillo MA, 2014).

Глюкозамин

Глюкозамин представляет собой строительную единицу длинноцепочечных гликозаминогликанов, связанных с белком в молекулах протеогликана, называемых аггреканами, образующими компонент хрящевого матрикса. При экзогенном введении глюкозамин оказывает специфическое влияние на хрящ и хондроциты при остеоартрозе (Rovati LC, 2012). Глюкозамин влияет на экспрессию генов артрита, а его терапевтические эффекты связаны с его антикатаболической активностью (Reginster JY, 2012). Глюкозамин вводится in vitro для снижения продукции простагландина E2 (PGE2) и инактивации пути ядерного фактора каппа B (NF-jB), таким образом ингибируя внутриклеточный сигнальный каскад цитокинов в хондроцитах и ​​синовиальных клетках. При ОА глюкозамин вызывает реверсию провоспалительного и дегенеративного в суставах действия интерлейкина-1 (IL-1) (Rovati LC, 2012). Интерлейкин-1 бета (IL-1b) представляет собой мощный провоспалительный цитокин, вырабатываемый в больших количествах в суставе ОА, где он запускает экспрессию воспалительных факторов, таких как циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), индуцибельная форма оксида азота ( iNOS), интерлейкин-6 (IL-6) и фактор некроза опухоли альфа (TNFa). IL-1b также побуждает клетки продуцировать больше IL-1b, а также факторы деградации матрикса, такие как металлопротеиназы (ММР) и дисинтегрин и металлопротеиназа с мотивом тромбоспондина типа 1, членскими TS (ADAMTS). Большинство из этих генов находятся под контролем транскрипции NF-kB. Глюкозамин в соответствующих концентрациях снижает экспрессию генов COX-2, iNOS и микросомального простагландина Esynthase-1 (mPGEs1) и синтез PGE2 после стимуляции IL-1b, что позволяет предположить, что глюкозамин может контролировать каскад, запускаемый воспалительными стимулами (Chan PS, 2005;) .

Транскрипция генов IL-6, IL-8, IL-24 и TNF-a контролируется множественными факторами транскрипции, такими как NF-B (HJ Ju Y, Сакамото K, Огава H, Нагаока И., 2008 ;; Liu H, 2000;). Привлекательным является то, что функции NF-β контролируются модификацией OGlcNAc (Li Y, 2014) (Ramakrishnan P, 2013;). Кроме того, GlcN ингибирует индуцированную TNF-α экспрессию хемокинов клетками гладких мышц крысы посредством модификации O-GlcNAc NF-? B p65 (Xing D, 2011).

Кроме того, ранее было обнаружено, что GlcN ингибирует экспрессию хемокинов и адгезионных молекул эндотелиальными клетками посредством модификации O-GlcNAc NF-? B p65 (HJ Ju Y, Sakamato K, Ogawa H, Nagaoka I., 2008 ). Было подтверждено, что GlcN усиливает модификацию O-GlcNAc NF-? B p65, но подавляет экспрессию цитокинов в клетках MH7A. Эти наблюдения, вероятно, предполагают, что экспрессия генов провоспалительных цитокинов может регулироваться механизмом, включающим O-GlcNAc-модификацию NF-? B.

Комбинация хондроитина и глюкозамина

Смесь глюкозамина и хондроитинсульфата сдерживала IL-1-индуцированную экспрессию генов iNOS, COX-2, m PGE и NF-? B в воспаленном хряще, что приводит к снижению продукции NO и PGE2, которые являются медиаторами, ответственными за гибель клеток хондроцитов и воспалительные реакции (JPC Chan PS и MW Orth, 2006; JPC Chan PS, GJ Rosa и MW Orth, “, 2005). Различные способы, с помощью которых глюкозамин или хондроитинсульфат могут снижать синтез фермента СОХ-2. Одним из способов является ингибирование IL-1-бета-индуцированного пути NF-β B глюкозамином, приводящее к снижению синтеза фермента COX-2 (Largo R., 2003) (Gouze JN, 2002;). Еще одним способом, с помощью которого глюкозамин ингибирует активность ЦОГ-2, является предотвращение трансляционного N-гликозилирования ЦОГ-2 и облегчение обмена белка ЦОГ-2 (Jang B.C., 2007). Один хондроитин уменьшает ядерную транслокацию NF-? B, которая уменьшает образование провоспалительных цитокинов IL-1beta и TNF-альфа и ферментов, таких как циклооксигеназы 2 (COX-2) и оксида азота синтаза-2 (NOS-2) (du Souich P., 2009).

Противовоспалительную способность CS также тестировали на модели атеросклероза у кроликов, где CS уменьшал провоспалительные молекулы C-реактивного белка и IL-6 и экспрессию MCP-1 и COX-2 в мононуклеарах периферической крови. клетки, а также. Он также ингибировал NF-B, который отвечает за индукцию воспалительных процессов (Herrero-Beaumont G., 2008). Кроме того, медиаторы воспаления активируют различные ферменты, дегенерирующие хрящ. Экспрессия мРНК таких ферментов (ММР-13 и аггреканаз (ADAMTS-5) была снижена в эксплантатах хряща, инкубированных с GlcN

  • S и CS. В том же исследовании был повышен уровень тканевого ингибитора металлопротеиназы-3 (ТИМП-3), мощного ингибитора ADAMTS. Было показано, что один глюкозамин ингибирует процесс активации экспрессии MMP-2 и MMP-9 посредством регуляции пути NF-βB (Rajapakse N., 2007). Медиаторы воспаления ответственны за суженный биосинтез хрящевого материала. На моделях хондроцитов крысы было показано, что IL-1β ингибирует экспрессию ключевого фермента в биосинтезе цепей GAG хряща, и дозозависимый глюкозамин был способен уменьшить это ингибирование (Gouze JN, 2001).

    < h3> Омега-3

    Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, такие как линоленовая кислота и эйкозапентаеновая кислота, которые содержатся в растительном и рыбьем жире (Thiyagarajan P, 2011.). Они известны своим противовоспалительным действием, которое было показано в нескольких исследованиях. Они были успешно использованы в клинических испытаниях, в основном для лечения ревматоидного артрита. Исследования in vitro показали, что жирные кислоты омега-3 усиливают синтез коллагена и уменьшают медиатор воспаления PGE2 (Hankenson K. D. & Allen, 2000). EPA, будучи оксигенированным, приводит к тому, что биологически активный продукт растворяется в E1 (RvE1). Активируя специфический рецептор, ChemR23, RvE1 значительно уменьшает воспалительные процессы посредством ингибирования пути NF-B, который является медиатором для многих из этих процессов. Жирные кислоты омега-3 уменьшают активность агреканазы и коллагеназы, индуцированную IL-1, и снижают экспрессию мРНК ADAMTS-4, COX-2, IL-1a и TNF-a. Кроме того, они снижают уровни белка в нескольких MMP (Curtis CL, 2002).

    В целом, поскольку нарушение регуляции активации NF-B вовлечено в различные воспалительные заболевания, нацеливание на сигнальный путь NF-B представляет собой привлекательный подход для противовоспалительных испытаний при ревматоидном артрите. Замечено, что использование питательных веществ в ревматологии нетипично и, в конечном счете, повышенный интерес пациентов с РА к питательному подходу становится реальностью; следовательно, ревматологи должны консультировать своих пациентов с помощью научных инструментов и наилучших доступных доказательств. В этом смысле антиартритная способность питательных веществ устанавливает свою позицию, которая поддерживает точную научную оценку всех подходов, улучшающих лечение ревматических заболеваний. Представьте питательные подходы, которые, возможно, выгодны для пациентов с РА, даже если предстоит еще долгий путь в плане исследований, чтобы сделать твердые выводы. Нет никаких длительных исследований, ни исследований для оценки серии повреждений суставов; и наоборот, некоторые дополнительные методы лечения могут указывать на перспективу повышения качества жизни наших пациентов, а также могут включать интегрированное ведение пациентов с РА в будущем.

  • Зарегистрируйся, чтобы продолжить изучение работы

      Поделиться сочинением
      Ещё сочинения
      Нет времени делать работу? Закажите!

      Отправляя форму, вы соглашаетесь с политикой конфиденциальности и обработкой ваших персональных данных.