Гетерозис, или гибридная энергия, относится к явлению, когда потомство различных инбредных сортов проявляет большую биомассу, скорость развития и фертильность, чем лучшие из двух родителей (Добавьте рисунок гетерозиса Brassica napus. Это явление широко использовалось в растениеводстве и был мощной силой в эволюции растений. Генетическая основа была постулирована почти столетие назад (Шулль, 1908; Брюс, 1910; Джонс, 1917), но консенсуса не достигнуто. С появлением эпоха генома, инструмент для установления молекулярной основы гетерозиса. Ранее любое молекулярное различие между родителями и потомством было приписано основанию гетерозиса. Из-за мультигенной природы гетерозиса это считалось крайне сложным, вот почему некоторые ученые допускают это, и в конечном итоге появится комбинирующий принцип. В этой статье мы суммируем существенные особенности гетерозиса, которые необходимы для молекулярного маркера. Ли объясняет.
Классические количественные генетические объяснения гетерозиса основаны на двух концепциях (Crow, 1948). Первым является «доминирование», которое первоначально означало, что гетерозис является результатом комплементации в гибриде различных вредных аллелей, которые присутствовали в инбредных родительских линиях превосходящими аллелями от противоположного родителя. Со временем этот термин стал обозначать степень, в которой гетерозиготный генотип работает иначе, чем среднее значение двух гомозиготных классов. Вторым историческим объяснением гетерозиса является «чрезмерное преобладание», которое относится к идее, что аллельные взаимодействия происходят в гибриде так, что гетерозиготный класс работает лучше, чем любой гомозиготный класс. Хотя в каждом случае эти термины имеют следующее значение, они оба теперь относятся к неаддитивным ситуациям, различающимся по степени. Эти термины были придуманы до того, как были сформулированы молекулярные концепции генетики, и не связаны с молекулярными принципами. Следовательно, они имеют меньшую полезность для описания молекулярных параметров, которые сопровождают гетерозис.
Две крайние модели могут объяснить гетерозис на их молекулярном уровне. В первой модели мы можем представить, что когда два разных аллеля разных генов объединяются в гибрид, это приводит к комбинированной аллельной экспрессии. В модели два Комбинация различных аллелей производит взаимодействие, которое приводит к отклонению экспрессии генов в гибриде относительно предсказаний среднего родителя (то есть из-за активизации многих генов домашнего хозяйства). Модели можно рассматривать как результат взаимодействия аллелей генов. В 2003 году Song and messing предоставляет доказательства изменения регуляторных эффектов у гибридов. Задача в разработке молекулярной модели гетерозиса состоит в том, чтобы установить правильные связи между фенотипами и причинным молекулярным событием, которое происходит у гибридов.
Прошедший век объясняет гетерозис тем, что несколько разных и вредных аллелей существует в нескольких локусах в двух инбредных линиях. В полученном гибриде все мутации дополняются, заставляя потомство превосходить родителей. Эта гипотеза была подвергнута критике, что если это правильное объяснение, то должно быть обещано создать инбредную линию, имеющую все превосходящие аллели, которая показывает минимальную или не имеет гибридной силы, условие, которое не поднимается.
Встречный аргумент указал, что было бы невозможно собрать все лучшие альтернативы в одну строку с таким количеством генов, участвующих в связывании вредных аллелей с высшим аллелем другого гена. Хотя точно, что вредный аллель может стать гомозиготным по различным инбредным линиям и что гибрид будет демонстрировать комплементацию для этих генов. Этот факт может быть разумным для того, чтобы гибрид мог сравниться с лучшими из двух родителей в отношении влияния отдельного гена. Гарантированное, если комплементация аллелей в различных генах возрастает в фенотипе, это приведет к гетерозису. Молекулярный вопрос состоит в том, вызывает ли простая комплементация немного разных и вредных аллелей ответ роста, который может привести к гетерозису. Тем не менее, некоторые наблюдения, связанные с гетерозисом, предполагают, что основной принцип гетерозиса не ограничивается простым дополнением.
Если предполагается, что гетерозис вызван комплементацией вредных аллелей, а инбредные линии были уничтожены, то общая сумма гетерозиса может быть уменьшена. Поскольку Гетерозис выглядит более устойчивым к искусственному отбору, чем качество инбредных линий. Более того, качество двух инбредных линий не требует количества гетерозиса; это должно быть намерением в кресте. Эти наблюдения позволяют предположить, что вместо того, чтобы заменять аллели генов, которые модулируют физиологические процессы, важные для гетерозиса, небольшое увеличение гетерозиса за эти годы могло произойти путем выбора аллелей в правильном наборе локусов, которые составляют наилучшую комбинацию у гибридов, чтобы вызвать гетерозис. / р>
Два аллеля гена могут встречаться у человека на уровне диплоидов. Однако на более высоком уровне плоидности для гена возможно множество аллельных комбинаций. В автотетраплоидах, которые являются гибридными между двумя инбредными линиями, но потенциально, когда есть три или четыре различных аллеля, присутствующих в различных локусах. Также у аллогексаплоидной пшеницы, где три различных генома вносят свой вклад в генетическую конституцию, гибриды между различными сортами демонстрируют гетерозис Briggle 1963. Похоже, что сила растет по мере того, как существует большее количество отдаленных геномов. Для простой комплементации, чтобы объяснить прогрессирующий гетерозис, каждая новая поэтапная комбинация геномов должна была бы снабжать все более превосходящие аллели, чтобы дополнить существующие ранее ограничивающие скорость аллели без введения вредных аллелей в другие локусы. Вероятность указанной ситуации очень мала. Освобождение от отрицательных дозовых воздействий на энергию с помощью идентичных аллелей может объяснить прогрессирующий гетерозис, который подробно описан ниже.
При диплоидном самоопылении гетерозиготы (A / B) образуется половина потомства, гомозиготная в одном локусе, а другая половина, которая регенерирует гетерозиготное состояние. В автотетраплоиде самоопыление гетерозиготы (A / A / B / B) будет продуцировать гомозиготы (A / A / A / A или B / B / B / B) в любом локусе только у 1 из 18 потомков (в зависимости от степень сцепления с центромерой). Помимо A / A / B / B к вновь образующимся гетерозиготам, в популяции присутствуют гетерозиготы A / A / A / B и B / B / B / A. Несмотря на это различие в скорости прогрессирования к гетерозиготности, траектория инбредной депрессии при тетраплоиде часто быстрее ожидаемой и не очень отличается от таковой у диплоидов. У некоторых видов депрессия инбридинга тетраплоидов протекает быстрее, чем на уровне диплоидов. Как обнаружил Рэндольф (1942), тетраплоидные дефекты линий кукурузы менее энергичны, чем диплоидный прародитель. Таким образом, у этого вида конечный продукт инбредной депрессии у тетралоидов меньше, чем у диплоидов, хотя генотип идентичен (но различается по дозировке). Одно из решений этого вывода состоит в том, чтобы предположить, что аллельная дозировка играет более важную роль в генерации тетраплоидов депрессия инбридинга, чем полная гомозиготность, потому что аллельная доза смещается быстрее, чем гомозигот при самоопылении. Увеличение числа идентичных аллелей, по-видимому, отрицательно влияет на дозировку.
Если есть какой-либо вклад дозового эффекта аллелей в гетерозис полиплоидии, это понимание вызывает удовлетворение, что большинство локусов Qquantitive trait демонстрируют некоторую степень полудоминантного поведения (Tanksley, 1993, указывая, что количественный признак в значительной степени зависит от нескольких локусов, которые проявляют аллельный эффект дозировки.Результаты исследований анеуплоидии предполагают, что на количественные характеристики влияют несколько дозозависимых генов Lee et al., 1996). Ожидается связь между этими двумя наблюдениями Guo и Birchler, 1994).
Что отвечает за такие эффекты дозировки? Было обосновано, что эти дозовые эффекты являются отражением зависимых от доз иерархий регуляторных иерархий. (Birchler et al., 2001). Регулярные гены, в основном гены, обнаруживают некоторые показатели дозовой зависимости, поскольку сохраняющие гены домохозяйства обычно демонстрируют большее доминирование / рецессивное поведение между аллельными альтернативами (Birchler and Auger, 2003). Возможное объяснение этой частичной дихотомии дает анализ чувствительных к дозе генов у дрожжей (Papp et al., 2003).
В диплоидных дрожжевых локусах, которые имеют тенденцию оказывать значительное гапло-недостаточное влияние на рост, кодирует продукты, которые участвуют в молекулярных комплексах. Регуляторные гены в многоклеточных организмах часто функционируют как часть комплексов, поэтому, если применяется то же правило, регуляторные гены обычно будут демонстрировать некоторые показатели дозовой зависимости, тогда как ген, кодирующий метаболические функции, с меньшей вероятностью будет демонстрировать эффект дозировки. Эмпирические наблюдения указывают на то, что большинство регуляторных генов действительно проявляют своего рода дозовую реакцию (Birchler et al., 2001). Соответственно, количественный контроль будет в значительной степени контролироваться множественными дозозависимыми регуляторными локусами. Исходя из этого, можно привести к мысли, что гетерозис является результатом присутствия различных аллелей в локусах, которые вносят вклад в регуляторные иерархии, которые контролируют количественные признаки.
Если гетерозис связан с изменением экспрессии генов, то какие гены участвуют и как эти изменения сравниваются с изменениями экспрессии генов, которые происходят в анеуплоидах, которые в большинстве случаев вредны для энергии? Анеуплоидия также вызывает изменения в экспрессии генов, как правило, в двух диапазонах (Birchler, 1979; Birchler and Newton, 1981; Guo и Birchler, 1994; Auger et al., 2001; Wanous et al., 2003). Эти изменения могут быть результатом эффектов структурной дозировки генов, но чаще всего они являются следствием трансактивных эффектов, которые модулируют экспрессию большей части генома (Birchler et al., 2001; Matzke et al., 2003). Было высказано предположение, что снижение экспрессии генов, которое происходит как в моносомике, так и в трисомике, ограничивает скорость фенотипа и, следовательно, действует как основной фактор, влияющий на анеуплоидные синдромы (Birchler and Newton, 1981; Guo and Birchler, 1994; Birchler et al., 2001). Похоже, что снижение экспрессии генов вредно для энергии анеуплоидных растений. На сегодняшний день эти анализы основаны на выборке экспрессии генов, а не на всестороннем изучении паттернов экспрессии по всему геному. Большая выборка может определить, например, коррелирует ли гетерозис в целом с большинством повышений экспрессии генов, тогда как анеуплоидия приводит к значительному снижению экспрессии генов как в моносомике, так и в трисомике. Более полная картина могла бы прояснить это различие, если будет проведено значимое сравнение. Что отличает фенотипические последствия взлетов и падений экспрессии генов в анеуплоидах по сравнению с гибридами? Одна возможность состоит в том, что изменения экспрессии генов, которые способствуют увеличению биомассы и фертильности, были отобраны в гибридных состояниях в течение длительных периодов времени, тогда как анеуплоидные ситуации обычно являются временными и являются результатом лабораторных манипуляций.
Чтобы сформулировать молекулярную модель гетерозиса, необходимо протестировать простые широкие альтернативы, чтобы более точные и целенаправленные проверки гипотез могли сосредоточиться на детальном механизме. Можно утверждать, что для понимания гетерозиса необходимо не что иное, как определение того, как геном взаимодействует для создания фенотипа, и что это понимание слишком далеко в будущем, чтобы пытаться провести какой-либо анализ гетерозиса в настоящее время. Такой взгляд слишком агностичен и не должен мешать отбрасывать альтернативы. Возможное молекулярное объяснение гетерозиса определит, можно ли им манипулировать в интересах сельского хозяйства и биотехнологии.
Общины мигрантов подвергают сомнению идентичность – должны ли они ассимилироваться в культуре принимающей страны или сохранять свою собственную культурную практику? Они в основном достигают компромисса,
Использование редактирования и изменения генома для разработки и конструирования атрибутов будущих детей было поддержано и одобрено Советом по биоэтике Наффилда; В докладе говорится, что морально
РНК-интерференция (RNAi) – один из самых захватывающих и революционных новых подходов к терапии, который привлек значительное внимание в течение последних нескольких десятилетий. Было обнаружено, что