Гетерозис, или гибридная энергия, относится к явлению, когда потомство различных инбредных сортов проявляет большую биомассу, скорость развития и фертильность, чем лучшие из двух родителей (добавьте цифру гетерозиса Brassica napus. Это явление использовалось широко в растениеводстве и был мощной силой в эволюции растений. Генетическая основа была постулирована в течение почти столетия назад (Шулл, 1908; Брюс, 1910; Джонс, 1917), но не было единого мнения. С появлением эпохи геномов, существует инструмент для установления молекулярной основы гетерозиса. Ранее любое молекулярное различие между родителями и потомством приписывалось основанию гетерозиса. Из-за мультигенной природы гетерозиса оно считалось крайне сложным, это то, как некоторые учёные допускают это, и в конечном итоге появится объединяющий принцип. В этой статье мы суммируем существенные особенности гетерозиса, которые возможный молекулярный маркер ess Объективно объясняет. Добавьте сюда цифру гетероза у кукурузы.
Классические количественные генетические объяснения гетерозиса основаны на двух концепциях (Crow, 1948). Первым является «доминирование», которое первоначально означало, что гетерозис является результатом комплементации в гибриде различных вредных аллелей, которые присутствовали в инбредных родительских линиях превосходящими аллелями от противоположного родителя. Со временем этот термин стал обозначать степень, в которой гетерозиготный генотип работает иначе, чем среднее значение двух гомозиготных классов. Вторым историческим объяснением гетерозиса является «чрезмерное преобладание», которое относится к идее, что аллельные взаимодействия происходят в гибриде так, что гетерозиготный класс работает лучше, чем любой гомозиготный класс. Хотя в каждом случае эти термины имеют следующее значение, они оба теперь относятся к неаддитивным ситуациям, различающимся по степени. Эти термины были придуманы до того, как были сформулированы молекулярные концепции генетики, и не связаны с молекулярными принципами. Следовательно, они имеют меньшую полезность для описания молекулярных параметров, которые сопровождают гетерозис. Две экстремальные модели могут объяснить гетерозис на их молекулярном уровне. В одной модели мы можем представить, что когда два разных аллеля различных генов объединяются в гибрид, это приводит к комбинированная аллельная экспрессия.
В модели два: комбинация различных аллелей вызывает взаимодействие, которое приводит к отклонению экспрессии генов в гибриде относительно предсказаний среднего родителя (т. е. из-за активизации многих генов домашнего хозяйства). Модели можно рассматривать как результат аллеля гена. В 2003 г. Song and messing предоставляет доказательства измененных регуляторных эффектов у гибридов. Задача в разработке молекулярной модели гетерозиса состоит в том, чтобы установить правильные ассоциации между фенотипами и причинным молекулярным событием, которое происходит у гибридов. Прошлый век объясняет гетерозис тем, что в нескольких локусах в двух инбредных линиях присутствуют немного разные и вредные аллели. В полученном гибриде все мутации дополняются, заставляя потомство превосходить родителей. Эта гипотеза была подвергнута критике, что, если это правильное объяснение, то должно быть обещано создать инбредную линию, имеющую все превосходящие аллели, которая показывает минимальную или не имеет гибридной энергии, условие, которое не поднимается.
Контраргумент указал, что было бы невозможно собрать все лучшие альтернативы в одну линию с таким количеством генов, участвующих в связывании вредных аллелей с высшим аллелем другого гена. Хотя точно, что вредный аллель может стать гомозиготным по различным инбредным линиям и что гибрид будет демонстрировать комплементацию для этих генов. Этот факт может быть разумным для гибридного, эквивалентного лучшему из двух родителей для воздействия отдельного гена. Вместо этого, если комплементация аллелей в разных генах возрастает в фенотипе, это приведет к гетерозису. Молекулярный вопрос заключается в том, вызывает ли простая комплементация слегка отличных и вредных аллелей ответ роста, который может привести к гетерозису. Тем не менее, несколько наблюдений, связанных с гетерозисом, предполагают, что основной принцип гетерозиса не ограничивается простым дополнением. Наблюдение Ist. Хотя инбредные линии значительно улучшились за десятилетия, величина гетерозиса не уменьшилась, а немного увеличилась. Это наблюдение предлагает основание, отличное от простого дополнения. Восток, 1936; Duvick, 1999. Если предполагается, что гетерозис вызывается комплементацией вредных аллелей, а инбредные линии были уничтожены, то общая сумма гетерозиса может быть уменьшена. Поскольку Гетерозис выглядит более устойчивым к искусственному отбору, чем качество инбредных линий. Более того, качество двух инбредных линий не вызывает гетерозиса; это должно быть намерение на кресте. Это наблюдение предполагает, что вместо замены аллелей генов, которые модулируют физиологические процессы, важные для гетерозиса, незначительное увеличение гетерозиса за эти годы могло произойти путем выбора аллелей в правильном наборе локусов, которые образуют наилучшую комбинацию у гибридов, чтобы вызвать гетерозис. / р>
Наблюдение 2-й. Прогрессивный гетерозис у тетраплоидов выступает против простой комплементации (Levings et al., 1967; Mok and Peloquin, 1975; Groose et al., 1989; Bingham et al., 1994). Два аллеля гена могут встречаться у индивидуума на уровне диплоидов. Однако на более высоком уровне плоидности для гена возможно множество аллельных комбинаций. В автотетраплоидах, которые являются гибридными между двумя инбредными линиями, но потенциально, когда есть три или четыре различных аллеля, присутствующих в различных локусах. Также у аллогексаплоидной пшеницы, где три различных генома вносят вклад в генетическую конституцию, гибриды между различными сортами демонстрируют гетерозис Briggle 1963. Похоже, что сила возрастает по мере увеличения числа различных геномов. Для простой комплементации, чтобы объяснить прогрессирующий гетерозис, каждая новая поэтапная комбинация геномов должна была бы снабжать все более превосходящие аллели, чтобы дополнить существующие ранее ограничивающие скорость аллели без введения вредных аллелей в другие локусы. Вероятность указанной ситуации очень мала. Освобождение от отрицательных дозовых воздействий на энергию с помощью идентичных аллелей может объяснить прогрессирующий гетерозис, который подробно описан ниже.
Наблюдение 3 Инбредная депрессия у тетраплоидов многих видов протекает быстрее, чем ожидалось, благодаря гомозигозу аллелей (Randolph, 1942; Alexander and Sonnemaker, 1961; Busbice and Wilsie, 1966; Rice and Dudley, 1974) В диплоидной продаже гетерозигота (A / B) продуцирует половину потомства, которое является гомозиготным в одном локусе, а другую половину, которая регенерирует гетерозиготное состояние. В автотетраплоиде самоопыление гетерозиготы (A / A / B / B) приведет к образованию гомозигот (A / A / A / A или B / B / B / B) в любом локусе только у of1 из 18 потомков (в зависимости от степень сцепления с центромерой) Кроме того, A / A / B / B с гетерозиготами, образующимися вновь, A / A / A / B и B / B / B / A гетерозиготы присутствуют в популяции. Несмотря на это различие в скорости прогрессирования к гетерозиготности, траектория инбридинговой депрессии при тетраплоиде часто быстрее, чем ожидалось, и не сильно отличается от таковой у диплоидов. У некоторых видов депрессия инбридинга тетраплоидов протекает быстрее, чем на уровне диплоидов. Как обнаружил Рэндольф (1942), тетраплоидные производные линий кукурузы менее энергичны, чем диплоидный прародитель. Таким образом, у этого вида конечный продукт инбредной депрессии у тетраплоидов меньше, чем у диплоидов, хотя генотип идентичен (но различается по дозировке).
Одно из решений этого вывода состоит в том, чтобы предположить, что дозировка аллеля играет более важную роль в тетраплоидах для формирования депрессии инбридинга, чем сам полный гомозигот, поскольку дозировка аллеля смещается быстрее, чем гомозигот при продаже. Увеличение числа идентичных аллелей, по-видимому, оказывает отрицательное дозовое влияние на энергию. Если есть какой-либо вклад дозового эффекта аллелей в полиплоидный гетерозис, это понимание удовлетворяет тому, что большинство локусов количественных признаков проявляют некоторую степень полудоминантного поведения ( Tanksley, 1993, указывающий, что на количественный признак в значительной степени влияют множественные локусы, которые демонстрируют эффект аллельной дозировки. Результаты исследований анеуплоидии предполагают, что на количественные характеристики влияют множественные дозозависимые гены Lee et al., 1996). Ожидается связь между этими двумя наблюдениями Guo и Birchler, 1994).
Что отвечает за такие эффекты дозировки? Было обосновано, что эти дозовые эффекты являются отражением зависимых от дозировки регуляторных иерархий генов. (Birchler et al., 2001). Регуляторные гены, в основном гены, обнаруживают некоторые меры дозовой зависимости, поскольку целевые гены домашнего хозяйства обычно демонстрируют большее доминирование / рецессивное поведение между аллельными альтернативами (Birchler and Auger, 2003). Возможное объяснение этой частичной дихотомии дает анализ чувствительных к дозе генов у дрожжей (Papp et al., 2003). В диплоидных локусах дрожжей, которые имеют тенденцию оказывать значительное гапло-недостаточное влияние на рост, кодирует продукты, которые участвуют в молекулярных комплексах. Регуляторные гены в многоклеточных организмах часто функционируют как часть комплексов, поэтому, если применяется то же правило, регуляторные гены обычно будут демонстрировать некоторые показатели дозовой зависимости, в то время как ген, кодирующий метаболические функции, с меньшей вероятностью будет демонстрировать эффект дозировки. Эмпирические наблюдения показывают, что большинство регуляторных генов действительно проявляют своего рода дозовую реакцию (Birchler et al., 2001). Соответственно, количественный контроль будет в значительной степени контролироваться множественными дозозависимыми регуляторными локусами. Исходя из этого, можно привести к мысли, что гетерозис является результатом присутствия различных аллелей в локусах, которые вносят вклад в регуляторные иерархии, контролирующие количественные признаки. Экспрессия генов у инбредов и гибридов предполагает сдвиг в регуляции генов у гибридов. Романьоли и соавт. (1990), Leonardi et al. (1991), (Osborn et al., 2003) и Song and Messing (2003). Их исследование показывает, что экспрессия многих генов не обладает ожидаемой средней родительской ценностью.
Если гетерозис связан с изменением экспрессии генов, то какие гены участвуют и как эти изменения сравниваются с изменениями экспрессии генов, которые происходят в анеуплоидах, которые в большинстве случаев вредны для энергии? Анеуплоидия также вызывает изменения в экспрессии генов, как правило, в двух диапазонах (Birchler, 1979; Birchler and Newton, 1981; Guo и Birchler, 1994; Auger et al., 2001; Wanous et al., 2003). Эти изменения могут быть результатом эффектов структурной дозировки генов, но чаще всего они являются следствием трансактивных эффектов, которые модулируют экспрессию большей части генома (Birchler et al., 2001; Matzke et al., 2003). Было высказано предположение, что снижение экспрессии генов, которое происходит как в моносомных, так и в трисомных, ограничивает скорость фенотипа и, следовательно, действует как основной фактор, влияющий на анеуплоидные синдромы (Birchler and Newton, 1981; Guo and Birchler, 1994; Birchler et al., 2001). Похоже, что снижение экспрессии генов вредно для энергии анеуплоидных растений. На сегодняшний день эти анализы основаны на выборке экспрессии генов, а не на всестороннем изучении паттернов экспрессии по всему геному. Большая выборка может определить, например, если гетерозис, как правило, коррелирует с большинством увеличений экспрессии генов, тогда как анеуплоидия приводит к значительному снижению экспрессии генов как в моносомных, так и в трисомиях. Полная картина может объяснить это различие, если будет проведено значимое сравнение.
Что отличает фенотипические последствия взлетов и падений экспрессии генов в анеуплоидах по сравнению с гибридами? Одна возможность состоит в том, что изменения экспрессии генов, которые способствуют увеличению биомассы и фертильности, были отобраны в гибридных состояниях в течение длительных периодов времени, тогда как анеуплоидные ситуации обычно являются временными и являются результатом лабораторных манипуляций. Для формулировки молекулярной модели гетерозиса, простых широких альтернатив необходимо проверить, чтобы более точные и целенаправленные проверки гипотез могли сосредоточиться на детальном механизме. Можно утверждать, что для понимания гетерозиса необходимо не что иное, как определение того, как геном взаимодействует для создания фенотипа, и что это понимание слишком далеко в будущем, чтобы пытаться провести какой-либо анализ гетерозиса в настоящее время. Такой взгляд слишком агностичен и не должен мешать отбрасывать альтернативы. Возможное молекулярное объяснение гетерозиса определит, можно ли им манипулировать в интересах сельского хозяйства и биотехнологии
Общины мигрантов подвергают сомнению идентичность – должны ли они ассимилироваться в культуре принимающей страны или сохранять свою собственную культурную практику? Они в основном достигают компромисса,
Использование редактирования и изменения генома для разработки и конструирования атрибутов будущих детей было поддержано и одобрено Советом по биоэтике Наффилда; В докладе говорится, что морально
РНК-интерференция (RNAi) – один из самых захватывающих и революционных новых подходов к терапии, который привлек значительное внимание в течение последних нескольких десятилетий. Было обнаружено, что