В настоящем исследовании уровень GCF IL-35 и клинические параметры были оценены у пациентов с хроническим периодонтитом с и без диабета 2 типа до и после ПСП. Насколько нам известно, это первое исследование для сравнения уровня GCF IL-35 до и после SRP у пациентов с хроническим периодонтитом с диабетом 2 типа и без него. Большое количество исследований связывают воспаление с развитием резистентности к инсулину, как это наблюдается при диабете 2 типа. Существует производство воспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухолей (TNF), интерлейкины (IL) и цитокиноподобные белки, известные как адипокины при диабете 2 типа. Гомеостаз поддерживается путем баланса как про, так и противовоспалительных цитокинов. IL-12 является одним из хорошо изученных семейств цитокинов, включающих как про, так и противовоспалительные цитокины, которые включают IL-12, IL-23, IL-27 и IL-35. Из этих IL IL-35 оказывает супрессивное действие и действует как ингибирующий цитокин, генерируемый популяциями Treg-клеток. IL-35 обладает потенциалом активировать клетки Treg, особенно в местах с высоким воспалением. Трег-клетки необходимы для поддержания иммунного гомеостаза и профилактики аутоиммунных заболеваний.
Имеются данные, свидетельствующие о том, что противовоспалительные клетки Treg также играют важную роль в развитии заболеваний пародонта и участвуют в последующем воспалении и резорбции кости. Инфильтрация клеток Treg в ткани пародонта отражает их способность ингибировать повреждение тканей. Накидзима заявил, что у пациентов с хроническим периодонтитом наблюдается повышенная частота Т-лимфоцитов и CD4-CD25 Т-клеток в воспалительном инфильтрате тканей десны, а также проявляются фенотипические маркеры Tregs, такие как Foxp3. Это потенциальные маркеры, связанные с тяжестью, а также восприимчивостью к заболеванию пародонта. Различные исследования пришли к выводу, что пародонтальная терапия помогает улучшить уровень HbA1C.
В настоящем исследовании образцы GCF использовались для оценки IL-35, так как он неинвазивен, его легко собирать, и он имеет локальные и системные биомаркеры благодаря бактериальным взаимодействиям с хозяином. Объем жидкости, выходящей из кармана, увеличивается вместе с увеличением проницаемости сосудистой стенки, вызванной действием медиаторов воспаления. Его состав изменяется при развитии воспаления. В результате воспаления, когда GCF протекает из расширенных кровеносных сосудов в соединительной ткани десны, эта жидкость протекает через воспаленную соединительную ткань вместе с ферментами и другими медиаторами, участвующими в иммунном ответе. Эта утечка жидкости в GCF представляет собой «воспалительный суп», содержащий субгингивальные бактерии и клетки-хозяева. Таким образом, он предлагает большой потенциал в качестве источника факторов, которые могут быть связаны с активностью заболевания.
По мнению ряда исследователей, уровень белка GCF, полученного из бороздки с клиническими симптомами воспаления, значительно выше и имеет концентрацию, аналогичную концентрации белков в сыворотке крови. В настоящем исследовании клинические параметры, такие как индекс бляшки (PI), индекс десны (GI), глубина зондирования (PD) и уровень клинической привязанности (CAL), были оценены во всех трех группах. Значения PI, GI, PD и CAL были выше в группе II и группе III по сравнению с группой I. Не было значительных различий в показателях PI и CAL между группой II и группой III. Однако после 6 недель SRP наблюдалось значительное снижение всех клинических показателей в обеих группах. В настоящем исследовании базовые значения IL-35 были выше в экспериментальных группах, таких как группа II и группа III, по сравнению с группой I (контрольная группа). Аналогичные наблюдения были сделаны Kalburgi, Mitani, Koseoglu в их соответствующих исследованиях.
Kalburgi (2013) проанализировал профиль экспрессии мРНК IL-35 у десен пациентов с хроническим периодонтитом и агрессивным периодонтитом с помощью полуколичественной ПЦР в реальном времени. Они отметили, что уровни IL-35 были выше в группе хронического периодонтита по сравнению с группой агрессивного периодонтита и здоровой группой. Исследователи утверждают, что повышенная экспрессия IL-35 при хроническом и агрессивном периодонтите позволяет предположить его возможную роль в патогенезе периодонтита. В настоящем исследовании также был зафиксирован более высокий уровень IL-35 в группе ХП по сравнению со здоровой группой, что подтверждает выводы предыдущего исследования.
Mitani (2015) провел исследование по экспрессии IL-35 и IL-17 в тканях десны с хроническим периодонтитом. Они обнаружили, что уровни IL-35 были выше в GCF у пациентов с хроническим периодонтитом по сравнению со здоровыми субъектами. Они пришли к выводу, что IL-35 играет важную роль в патогенезе периодонтита. Результаты нашего исследования соответствовали наблюдениям, сделанным Митани.
Koseoglu (2015) оценил уровни IL-35 в GCF, слюне и плазме в периодонтальном здоровье и заболевании. Уровни IL-35 были выше в группе хронического периодонтита по сравнению с гингивитом и здоровой группой. Они пришли к выводу, что IL-35 может играть важную роль в подавлении воспаления пародонта и поддержании здоровья пародонта. Аналогичные наблюдения были сделаны в нашем исследовании. Это повышение уровня IL-35 при хроническом периодонтите можно объяснить его свойством противовоспалительного цитокина. Другое исследование, проведенное Jin, пришло к выводу, что повышенный уровень IL 35 играет защитную роль при заболеваниях пародонта, поддерживая гомеостаз иммунной системы и ослабляя воспалительный ответ.
Kaustubh Thakre (2017) сравнил уровень GCF IL-35 у пациентов с хроническим гингивитом и хроническим периодонтитом. Они обнаружили, что уровни IL-35 были выше при хроническом гингивите по сравнению с группой с хроническим периодонтитом, указывая на то, что уровни IL-35 снижаются с увеличением воспалительного статуса, поэтому он может играть важную роль в подавлении воспаления десны и поддержании здоровья пародонта. , Тем не менее, результаты нашего исследования не подтверждают наблюдения Каустуба Тхакре.
Различные исследования подтвердили потенциальный подход нацеливания на медиаторы воспаления в качестве лечения диабета 2 типа и поддерживают причинную роль воспаления в патогенезе этого заболевания. Это дает возможность одновременно воздействовать на несколько признаков заболевания противовоспалительными цитокинами (по отдельности или в комбинации) для изменения течения заболевания. На основании доклинических исследований были клинически протестированы три противовоспалительных подхода: антагонизм TNF, антагонизм IL-1β и лечение сальсалатом.
В настоящем клинико-биохимическом исследовании новый противовоспалительный цитокин, IL-35, был исследован на его роль в воспалении пародонта и диабете 2 типа. Согласно нашей литературе, было проведено много исследований IL-35 и его влияния на воспалительные состояния, такие как туберкулез, рак гортани, тиреоидит Hashimotos и инфекционные заболевания, такие как гепатиты. Хотя существует мало исследований, описывающих влияние IL-35 на диабет 1 типа, отсутствуют ссылки на исследования, посвященные роли IL-35 в патогенезе заболеваний пародонта при диабете 2 типа. Нашим основным акцентом в этом исследовании была сравнительная оценка влияния SRP на уровень GCF IL-35 в зависимости от клинических параметров.
В настоящем исследовании было обнаружено, что уровни IL-35 повышаются с тяжестью хронического периодонтита, а значения снижаются с разрешением воспаления после пародонтальной терапии (SRP). У субъектов III группы уровни IL-35 (110,27 ± 25,97) были выше по сравнению с группой II (87,65 ± 33,52), которая показывает его воспалительный компонент наряду с измененным иммунным ответом хозяина. Другое важное наблюдение, сделанное в этом исследовании, заключалось в том, что уровни IL-35 не снижались в значительной степени после пародонтальной терапии у субъектов III группы (83,26 ± 18,77) по сравнению со группой II (47,04 ± 18,38), что свидетельствует о том, что противовоспалительное средство Уровни цитокинов играют роль в патогенезе периодонтита и диабета 2 типа.
Результаты настоящего исследования показывают, что экспрессия IL-35 увеличивается с прогрессированием хронического периодонита, что может помочь ослабить его прогрессирование. Более конкретно, грамотрицательные анаэробные бактерии в нижней части пародонтальных карманов могут проникать в эпителиальные клетки и прятаться в клетках-хозяевах, усугубляя разрушение тканей пародонта; потенциально они также могут проникать в эндотелиальные клетки и получать доступ к кровообращению, чтобы стимулировать иммунный ответ хозяина и вызывать системное воспаление. IL 35, как негативный регулятор иммунных факторов, может замедлять или ингибировать развитие заболеваний пародонта и, таким образом, косвенно замедлять процесс системных заболеваний.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
На основании результатов настоящего исследования был сделан вывод о том, что уровень GCF IL-35 можно использовать в качестве надежного показателя тяжести заболевания пародонта. Поскольку IL 35 является относительно недавно идентифицированным цитокином, который не был изучен во многих моделях заболеваний, необходимы дополнительные исследования, чтобы доказать это. Поскольку параметры, исследованные в настоящем исследовании, немногочисленны, неясно, усиливает или антагонизирует ли IL 35 действие других цитокинов или иммунных клеток при СР при диабете. В будущих исследованиях будет необходимо увеличить размер выборки и большее количество параметров, чтобы понять роль IL 35 при хроническом периодонтите с диабетом и его использование в лечении хронического периодонтита.
Генитальный туберкулез – причина бесплодия среди женщин Вполне вероятно, что у каждого из нас был член семьи или знакомый, пострадавший от туберкулеза. Туберкулез является серьезной
Многие дети в отделении интенсивной терапии новорожденных сталкиваются со многими проблемами со здоровьем, которые сопряжены с рискованными и болезненными процедурами в повседневной жизни в больнице.
В это исследование были включены 30 пациентов с колоректальным раком и раком молочной железы, которые использовали капецитабин. Пациентов попросили принести любое лекарство, оставленное во время