Сочинение на тему Риск развития эпилепсии у пациентов с болезнью Альцгеймера

У пациентов с БА повышенный риск развития судорог и эпилепсии. Кроме того, электроэнцефалографические (ЭЭГ) межиктальные эпилептиформные разряды и электрографические припадки наблюдались на трансгенной мышиной модели БА с переэкспрессированной мутированной формой белка-предшественника амилоида-бета. Алюминий является хорошо идентифицированным нейротоксином, который участвует в патогенезе развития нейродегенеративных расстройств, таких как AD. Он может пересекать гематоэнцефалический барьер через рецепторы трансферрина с высоким сродством. Отдельные области мозга проявляют различную чувствительность к алюминию, вызванную различиями в механизмах гематоэнцефалического барьера. Алюминий преимущественно накапливается в гиппокампе и лобной коре, где он ингибирует медленный и быстрый перенос аксонов, повреждая синаптическую архитектуру. Кроме того, алюминий увеличивает экспрессию АРР и ускоряет агрегацию белка тау. Это мощный холинотоксин, который вызывает апоптотическую потерю нейронов и дегенерацию холинергических проекций. Эти изменения в конечном итоге вызывают дефицит обучения и памяти и, следовательно, могут быть использованы в качестве модели на животных для нашей эры.

LTG является противоэпилептическим средством второго поколения, которое было одобрено Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для лечения частичного и тонико-клонического приступа и для биполярного расстройства. Он действует как блокатор нескольких потоков кальция, калия и натрия. MEM является нейропротекторным препаратом, который действует путем неконкурентного блокирования рецептора N-метил-D-аспартата (NMDA), что, в свою очередь, предотвращает экситотоксичность, вызванную чрезмерным притоком кальция. AD и эпилепсия могут сосуществовать. Лечение эпилепсии у пожилых пациентов с АД является сложным и требует особого внимания из-за многочисленных фармакокинетических факторов и возможности лекарственного взаимодействия.