Сочинение на тему Оценка терапии пчелиного яда в модели статин-индуцированной миопатии на животных

Статины являются наиболее эффективным и широко используемым лекарственным средством для лечения гиперхолестеринемии (Toth et al., 2018). Связанная со статинами миопатия включает в себя широкий спектр состояний, которые варьируются от доброкачественной миалгии до более серьезного воспаления и редко могут привести к опасному для жизни рабдомиолизу (Hilton-Jones, 2018). Работа с таким распространенным побочным эффектом является обязательной из-за отсутствия какого-либо другого одобренного лекарственного средства для лечения гиперхолестеринемии, кроме эзетимиба, который значительно менее эффективен (Russell et al., 2018).

Терапевтическое применение пчелиного яда использовалось в народной медицине для лечения воспалительных и аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, остеоартрит, боль и замерзшее плечо (Nejash and Jilo, 2016). Пчелиный яд также использовали для лечения различных неврологических состояний, таких как рассеянный склероз (MS), боковой амиотропный склероз (ALS), болезнь Альцгеймера и Паркинсон (Hwang et al., 2015). Недавно его также опробовали для лечения диабетической периферической невропатии (Baher and Abo-Zeid, 2017) и заболевания нервно-мышечных соединений (Savilov, 2010). Тем не менее, насколько известно авторам, нет публикаций, касающихся терапевтического использования пчелиного яда при миопатии ни у людей, ни у животных.

Настоящее исследование было проведено для оценки влияния введения пчелиного яда на развитие индуцированной симвастатином миопатии у крыс. Модель крысы была выбрана, а не люди, так как использование терапии пчелиного яда у людей требует специальной меры предосторожности для того, чтобы справиться с любыми побочными эффектами такой терапии, начиная от простой аллергии до тяжелого фатального анафилактического шока, который требует специальных мер по спасению жизни (Али 2012). Его использование у людей; следует использовать только под наблюдением квалифицированного медицинского работника. Большинство экспертов рекомендуют иметь набор для экстренного жала при аллергической реакции; включая шприц и дозу адреналина и антигистаминных таблеток (Castro et al., 2005).

Протокол введения статинов для индукции миопатии был принят из предыдущих исследований; работа Westwood et al. (2005) использовала дозу симвастатина 80 мг / кг / сутки для индукции миопатии у крыс, а Mallinson et al. (2009), которые использовали дозу симвастатина 88 мг / кг / сутки в течение 12 дней , Что касается протокола укуса пчел, мы применяли режим реального укуса пчел через день в течение 2 недель, как рекомендовано Sayed et al. (2009), который применил этот режим для изучения антимикробных свойств пчелиного яда против стафилококковой инфекции. В другом исследовании, оценивающем противовоспалительный эффект пчелиного яда при адъювантном артрите у крыс, весь пчелиный яд также вводили подкожно через день в течение 14 дней (Lee et al., 2005).

Две мышцы (проксимальная, а также дистальная) были выбраны для оценки QEMG для лучшей оценки характера индуцированной или предотвращенной миопатии. Легкая активация была еще одним важным фактором для выбора изучаемых мышц. Авторы остановились на мышцах задних конечностей (четырехглавой мышцы и икроножной мышцы), поскольку они удовлетворяют вышеупомянутым критериям. Так как икроножная мышца довольно мала по размеру, и правильный отбор проб для мышечных квадрантов был немного сложным, дополнительные тесты сократимости in vitro были добавлены к икроножной для более точной оценки.

Что касается CK, в настоящем исследовании сообщается, что симвастатин вызывает повышение CK более чем в 4 раза. Эти результаты согласуются с несколькими другими сообщениями как у людей, так и у животных (Shannon et al., 2013; Osaki et al., 2015; Choi et al., 2016; El-Ganainy et al., 2016). Обнаружено, что совместное введение пчелиного яда с симвастатином частично снижает повышение уровня ЦК только до 2 раз, что по-прежнему значительно выше. Эти данные свидетельствуют о том, что пчелиный яд может частично уменьшить повреждение клеток скелетных мышц, вызванное симвастатином.

Результаты QEMG показали значительные изменения, особенно в четырехглавой мышце, будучи более проксимальными. Группа статинов показала значительные изменения в параметрах анализа интерференционной картины, свидетельствующие о миопатии скелета, в виде увеличения числа витков, отношения виток / амплитуды (T / A), NSS и% активности, вместе со снижением средней амплитуды.

Эти данные соответствуют данным Фарука и соавт. (2012), который продемонстрировал, что симвастатин у крыс при разных режимах применения индуцировал миопатические признаки ЭМГ, которые сохранялись даже после прекращения применения симвастатина. Тем не менее, их исследование оценивало только икроножную мышцу, анализируя только два параметра интерференционной картины (амплитуда и длительность), и не зафиксировало никакой спонтанной активности. Кроме того, они оценили терапию стволовыми клетками для предотвращения миопатии и сообщили об ее успехе. Не было найдено других исследований на модели крыс, чтобы сравнить результаты текущего исследования с.

Миопатическая картина может быть обусловлена ​​случайной и диффузной дегенерацией, а также асинхронным возбуждением мышечных волокон, что отражается в кратковременности, низкой амплитуде и многофазной форме потенциалов отдельных двигательных единиц. Эти изменения потенциалов отдельных электродвигателей влияют на диаграмму помех, что приводит к увеличению числа витков, уменьшению средней амплитуды, увеличению отношения витков к амплитуде (T / A) и увеличению числа небольших временных интервалов между повороты (Farrugia and Kennett, 2005; Abdulrazak et al., 2015). В литературе, касающейся субъектов с миопатией, анализ интерференционной картины был более чувствительным, чем анализ потенциала двигательной единицы (Finsterer, 2001). Кроме того, сообщалось, что миопатии характеризуются увеличением числа витков и отношением виток / амплитуда (T / A), увеличением NSS и уменьшением амплитуды (Fuglsang-Frederiksen, 2000).