Четко определенной группой является L. acidophilus, разделяющаяся на филогенетические подгруппы Lactobacillus. Хотя его значение умеренно обусловлено гомологией ДНК-ДНК, составляющим от 32% до 50% содержания, существующего в геномных (GC) видах (Felis & Dellaglio., 2007). Между эфемерным и постоянным жителем нормальной кишечной флоры Lactobacillus действует как резервуар генов устойчивости к антибиотикам и предлагает модельное место для параллельного переноса генов (Devirgiliis et al., 2011). Кишечная палочка, обладающая способностью колонизировать различные анатомические участки отчасти для пластичности и трансформации генома путем приобретения или утраты генетического материала, из которого он получил устойчивость или вирулентность. Следовательно, горизонтальный перенос остается важным фактором в адаптации и эволюции кишечной палочки в разные ниши (Ahmed et al., 2008; Mellata et al., 2010).
Штаммы UPEC могут вызывать острые инфекции и рецидивирующие инфекции, которые не реагируют на обычные противомикробные препараты. [n1] [n2] -лактамные антибиотики, фторхинолоны или триметоприм / сульфаметоксазол обычно включаются в лечение ИМП (Chulain et al., 2005; Johnson et al., 2004; Molina-López et al., 2011). Согласно Johnson (2000) лечение зависит от возраста пациента, пола, вовлечения патогена, течения заболевания и анатомических зон мочевыводящих путей. Влияние резистентности может быть связано с вариациями бактериального генома путем приобретения, мутации или горизонтальной передачи внехромосомного или хромосомного материала (Moura et al., 2009; Backer et al., 2008; Hong et al., 2009).
Случайно возникает устойчивость к антибиотикам, связанная с некоторыми мутациями. Они представляют собой значимость нарушений во время дупликации или дезорганизации ДНК в механизмах репарации нарушений ДНК при делении бактериальных клеток и распознаются как естественные мутации. В результате этого происходит небольшое изменение в семи положениях гена gyrA и в трех положениях гена parC. Устойчивый к хинолону фенотип Escherichia coli. Механизмы устойчивости к антибиотикам, включающие отток или импортные системы, генетически определяются мутациями в регуляторных областях генов и даже в промоторных областях, известных как оттокные насосы с множественной лекарственной устойчивостью (MDR) (Piddock., 2006; Depardieu et al, 2007).
Определенные изменения происходят в неделящихся клетках или в клетках с низкой скоростью деления и связаны с несмертельным давлением отбора, которое благоприятствует бактериальным клеткам. Такие мутации называются адаптивными и представляют собой основной источник появления антибиотикорезистентных фенотипов в естественных условиях. ДНК-полимераза V склонны к ошибкам (umuCD) и ДНК-полимераза IV (dinB), которые увеличивают временную скорость мутаций, являются основными точками в этих процессах. Повышая частоту появления устойчивых к антибиотикам фенотипов Escherichia coli, некоторые антибиотики способны вызывать повреждение ДНК бактерий и запускать мутагенный SOS-ответ. Накопление одноцепочечной ДНК из-за повреждений, которые блокируют репликацию бактериальной хромосомы, приводит к образованию комплексов нуклеопротеинов RecA. Необходимым этапом сборки мутаген-зависимой ДНК-полимеразы V UmuD’2C является еще одна роль RecA копротеазы, заключающаяся в превращении UmuD в UmuD ’. Это позволило репликации ДНК оставаться таким же образом, причем потерями были потеря надежности и появление мутаций (Rosche & Foster., 2000; Sutton et al., 2000, Bjedov et al., 2003; Janion. 2008)
Клетки Escherichia coli, известные как MarA, Sox и Rob, которые активируют набор из 40 сторонников, принадлежащих к регулону marA / soxS / rob, представляют собой некоторые факторы транскрипции, в функции которых входит устойчивость к антибиотикам. Множественная резистентность к антибиотикам по своей природе определяется локусом mar, помещенным на 34-й минуте в хромосому Escherichia coli, путем мониторинга внутреннего воздействия этого штамма бактерий. Четыре гена marC, marR, marA и marB, присутствующие в локусе MarCRAB, расположены в двух транскрипционных единицах. Ответ Escherichia coli на окислительный стресс и на действие слабых кислот. Фактически, первый организатор, инициированный MarA, даже является промоутером marRAB, что приводит к увеличению собственного синтеза. Инактивация MarR мутациями или небольшими молекулами активирует транскрипцию marRAB и определяет продолжительность фенотипа устойчивости к антибиотикам (Barbosa et al., 2000; Alekshun et al., 2004).
Мутационные изменения в ферментах-мишенях FQ, а именно ДНК-топоизомеразе II (ДНК-гиразе) и топоизомеразе IV, признаны основными механизмами развития резистентности в Escherichia coli. Области, определяющие устойчивость к хинолону (QRDRs в FQ-устойчивых изолятах, мутационные горячие точки локализованы в определенных областях. Основная цель у грамотрицательных бактерий, в изолятах, проявляющих FQ-устойчивость, ДНК-гираза, обычно представляет замены в положении аминокислот Ser83 и / или Asp87 субъединицы GyrA, тогда как замены в остатках Ser80 и Glu84 являются обычно идентифицированными изменениями в субъединице ParC топоизомеразы IV (Heisig., 1996; Ozeki et al., 1997). Согласно Hopkins et al., (2005 ) и Strahilevitz et al., (2009), мутации в генах-мишенях хинолона требуются для достижения клинического уровня устойчивости, некоторые другие механизмы также могут вносить вклад в устойчивость к хинолону / FQ, включая снижение поглощения препарата из-за потери связанный с мембраной порин, экструзия лекарственного средства через эффлюксные насосы, некоторые из которых могут иметь широкую субстратную специфичность, или один из дополнительно описанных механизмов плазмид-опосредованной устойчивости к хинолону (PMQR).
Использование редактирования и изменения генома для разработки и конструирования атрибутов будущих детей было поддержано и одобрено Советом по биоэтике Наффилда; В докладе говорится, что морально
РНК-интерференция (RNAi) – один из самых захватывающих и революционных новых подходов к терапии, который привлек значительное внимание в течение последних нескольких десятилетий. Было обнаружено, что
В современном мире влияние, которое наука может оказать на жизнь, как мы знаем, остается очень важным. Много исследований проводится в отношении риска вирусных инфекций среди