Сочинение на тему Никотин и черный кунжутный пигмент, пища для мысли о болезни Альцгеймера
- Опубликовано: 19.05.2020
- Предмет: Здоровье
- Темы: Болезнь, Болезнь Альцгеймера
Введение
Болезнь Альцгеймера (AD) представляет собой неврологическое заболевание, которое включает накопление бляшек и нейрофибриллярные тау-клубки, которые способствуют деградации нервных клеток. AD характеризуется снижением когнитивной функции, ухудшением памяти и потерей нейронов. Существуют сложности с обнаружением и диагностикой AD на ранних стадиях, и поэтому исследования фокусируются на характеристиках поражений в мозге AD.
Первое поражение AD, обнаруженное в ткани головного мозга человека, показывает амилоидные бляшки, состоящие из агрегации пептида Aβ в нерастворимых фибриллах. Нейрофибриллярные клубки обнаруживаются в клетках головного мозга, которые состоят из нерастворимых переплетенных тау-волокон. Наиболее распространенным Aβ является Aβ1-42 / Aβ1-40, который наиболее подвержен токсическим конформационным изменениям, вызывающим гибель нерва и образование амилоидных бляшек. Увеличение амилоидного отношения (Aβ1-42) более длинного амилоида-β к (Aβ1-40) более короткого амилоида-β способствует развитию AD. Фенотип мутации демонстрирует повышенную продукцию пептидов с высоким фибриллогенным Аβ1-42 наряду с белком-предшественником амилоида (АРР). Нейротоксичные отложения Aβ, модифицированные связыванием металлов, играют решающую роль в патогенезе болезни Альцгеймера, включая его способность к синаптической дисфункции и когнитивной потере в мозге при накоплении. Накопление Аβ является протеолитическим продуктом белка-предшественника амилоида (АРР). APP представляет собой однопроходный трансмембранный белок в нервных клетках. Накопление Aβ происходит несколькими путями, на которые могут влиять определенные факторы. Амилоидные отложения идентифицируют с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) Aβ или измерения бета-амилоида в церебральной жидкости. Многие вопросы возникают о поиске способов лечения этого нейродегенеративного расстройства, но до сих пор неясно, что может остановить повышенное накопление пептида Aβ в нервных синапсах головного мозга человека с БА. Исследования показали продуктивные эффекты Aβ-индуцированной гибели нервных клеток и накопления Aβ из никотина, однако, это не единственное лечение с продуктивной ролью против патогенеза AD. Пищевая добавка, в состав которой входит переваренный черный кунжутный пигмент, обладает способностью маркировать антиоксиданты и связывать свойства тяжелых металлов. Эти две различные обработки и их отдельные эффекты против накопления Aβ в нервных синапсах выражены в этой статье.
Накопление амилоида
Нейронная активность в головном мозге играет роль в продукции и высвобождении пептида Aβ, что приводит к накоплению бляшки Aβ. Отложения зубного налета образуются, когда Aβ накапливается в синапсах. Aβ обычно накапливается в частях ассоциативной коры головного мозга, которые обладают высокой структурной и функциональной связностью. Не все области подвержены накоплению, что свидетельствует о том, что активность нейронов не одинока в роли региональной уязвимости. Узлы мозга могут быть уязвимы для накопления амилоида из-за распространения амилоида через синаптически связанные области с повышенной концентрацией синапсов. Синаптические терминалы являются основными сайтами высвобождения бета-амилоидного пептида, который постепенно накапливается во внеклеточном пространстве нижестоящих областей. Нейродегенеративные заболевания развиваются из механизма связанного с болезнью прохождения неправильно свернутого белка, который идет от нейрона к нейрону.
Идентификация Aβ
Текущие исследования показали, что отложения Aβ на разных уровнях могут быть идентифицированы с использованием определенных методов. Амилоидные отложения могут быть определены путем измерения спинномозговой жидкости или (ПЭТ) изображений, как указано ранее. Именно здесь появляются биомаркеры амилоидных оснований крови, которые участвуют в спинномозговой жидкости мозга. Эти плазменные биомаркеры были способны обнаруживать различные уровни отложений Aβ у индивидуумов. Биомаркеры были разработаны с использованием иммунопреципитационно-масс-спектрометрии (IP-MS). Белок-предшественник Aβ (APP) и их композиты способны прогнозировать индивидуальный амилоид-бета-положительный или отрицательный статус мозга. Характеристики композитного биомаркера Aβ в плазме и биомаркера CSF Aβ были в высокой степени сопоставимы друг с другом. Данные показали, что различные типы связанных с Aβ биомаркеров (плазма, CSF, ПЭТ-визуализация) показывают корреляцию, указывающую на то, что биомаркеры Aβ в плазме тесно связаны с состоянием отложений Aβ в ЦНС.
Несмотря на то, что у плазменных биомаркеров все еще есть некоторые проблемы, требующие решения, профилактические средства для лечения БА были обнаружены.
Влияние никотина на накопление Aβ
Одним веществом, которое проявляет продуктивные эффекты при лечении ингибирования накопления Aβ, является никотин, основной компонент экстрактов сигаретного дыма. Это значительный фактор риска для AD, который связан с бляшками Aβ. Никотин имеет полезные факторы, такие как снижение нарушений памяти при старении, хронический стресс, гипотиреоз и поражения головного мозга. Никотин заставляет автономные ганглии и нервные окончания высвобождать нейротрансмиттеры норадреналин, АЧ, NO и полипептиды. Никотин является модулятором ацетилхолиновых рецепторов α7 (α7nAChRs), которые опосредуют эти эффекты. Никотин обладает потенциалом нацеливания на патологию AD из-за его противовоспалительных, прокогнитивных и антибелковых агрегационных эффектов. Α7nAChRs, экспрессируемые в мозге, участвуют в когнитивной функции и взаимодействуют с Aβ. Исследования показали, что никотин увеличивает внеклеточный Аβ1-40 из АРР дикого типа и мутантного АРР.
Культуральные среды из Лондона и Швеции показывают увеличение этих пептидов Aβ1-40, хотя ни один из них не проявляет никакого эффекта в пептидах Aβ1-42. Это было вызвано увеличением β-секретазы (BACE1), которая расщепляет APP для высвобождения растворимых фрагментов APP до продуцирования Aβ. Фосфорилирование АРР регулирует амилоидогенную обработку BACE1. Также было показано, что никотин может увеличивать более короткий амилоид, мономеры Aβ1-40, снижать соотношение амилоидов Aβ1-42 / Aβ1-40, экспрессирующих APP. Это защищает от Aβ1-42-индуцированного фибриллогенеза. Были определены пути, участвующие в никотин-опосредованной защите от токсичности Aβ. Сигнальным путем, который был проанализирован, была альфа7-nAchR / фосфатидилинозитол-3-киназа (PI3K). Никотин продемонстрировал нейропротекторные эффекты против индуцированного Aβ-олигомерами повреждения как в пре-, так и в постсинаптических областях мозга AD. Однако потребление высоких доз никотина может быть довольно токсичным и даже смертельным. Исследования показывают, что расстройство AD у курильщиков в два раза ниже, чем у контрольных по возрасту. Поскольку есть факторы риска, связанные с никотином, были рассмотрены альтернативные методы лечения.
Пищеварительный BSP, предупреждающий накопление Aβ
Другим веществом, которое оказывает положительное влияние на лечение накопления бляшек Aβ, является расщепленный BSP, материал растительного происхождения. Черный кунжутный пигмент (BSP) является профилактическим средством, проявляющим антиоксидантные свойства и свойства связывания тяжелых металлов, потенциально являясь пищевой добавкой. Воздействие тяжелых связующих веществ, которые являются токсичными, вызывает нарушение центральной нервной системы, что приводит к когнитивным нарушениям. Биодоступная фракция BSP стимулировала желудочно-кишечное пищеварение против ключевых ферментов, участвующих в болезни Альцгеймера. Эксперименты по связыванию проводились для определения взаимосвязи между количеством связывания металла при разных дозах BSP. Активность BSP максимальна в кишечной среде. В то время как в присутствии биодоступной фракции BSP отмечалось 80% ингибирование индуцированной ацетилхолинэстеразой агрегации Aβ 1-40, а также ингибирование самоиндуцированной агрегации Aβ 1-42 и бета-секретазы (BACE-1). ) деятельность. Aβ начинает свое накопление с увеличенных отложений амилоида обработкой APP BACE-1. При ингибировании, которое продуцирует BSP, он может действовать как фактор предотвращения отложений Aβ. Преобразования BSP происходят из-за умеренных щелочных гидролитических реакций при определенных значениях pH, которые имитируют кишечную среду. Было обнаружено, что AChE может связываться с бета-амилоидом и ускорять его агрегацию через периферические анионные сайты (PAS). Ингибиторы, предназначенные для достижения PAS и каталитического анионного сайта AChE одновременно, являются источником многоцелевых соединений против болезни Альцгеймера. Кунжутные лиганды, такие как сезаминол и сезамол, показали эффективное ингибирование AChE и олигомеризации Aβ и образования фибрилл.
Использование BSP в качестве пищевой добавки или функционального питания обеспечивает новый взгляд на профилактику болезни Альцгеймера. Разработка многоцелевых препаратов против болезни Альцгеймера была разработана для нацеливания на образование и агрегацию Aβ, а также на активность AChE. Эти свойства черного кунжутного пигмента и многоцелевого лечения от болезни Альцгеймера могут открыть новые возможности для профилактических действий при болезни Альцгеймера. С другой стороны, использование черного кунжутного пигмента в качестве ингредиента в функциональной пище может вызвать аллергические реакции у некоторых пользователей. Это все еще чужеродный компонент для человеческих тел, и не каждый пациент будет реагировать одинаково.
Заключение
Нейрональная активность играет основную роль в накоплении амилоида в синапсах мозга AD. Накопление амилоида выражается как отношение больших амилоидов к маленьким амилоидам, Aβ 1-42 / Aβ1-40. В качестве профилактических средств обсуждались два вещества: черный кунжутный пигмент (BSP) и никотин, извлеченный из сигаретного дыма. BSP показал ингибирование малых амилоидов Aβ1-40, а также ингибирование крупных амилоидов Aβ1-42. Этот продуктивный эффект снижает коэффициент накопления амилоида в AD. Никотин, извлеченный из сигаретного дыма, показал снижение небольших уровней амилоида Aβ1-40, что снижает общее отношение амилоида Aβ1-42 / Aβ1-40. Это показывает альтернативный подход к уменьшению накопления Aβ в AD.
Мнение эксперта
Я считаю, что при сравнении никотина с BSP в отношении профилактических средств для лечения AD, BSP показывает более полезную и легкодоступную возможность в качестве защитной меры. Черный кунжутный пигмент – это недорогой доступный ресурс растительного происхождения, который является более здоровым выбором в отличие от никотина. Обе процедуры действуют как профилактические агенты для AD, но никотин является вызывающим привыкание агентом, участвующим в производстве курения, тогда как BSP может использоваться в качестве пищевой добавки или компонента в функциональной пище. Никотин не влияет на все компоненты, которые способствуют нейротоксичности при БА. Следовательно, привлечение никотинового экстракта из сигаретного дыма не дает конкурентного лечения по сравнению с основными последствиями, вызываемыми курением. Черный кунжутный пигмент (BSP) не только показал ингибирование 80% индуцированной ацетилхолинэстеразой агрегации Aβ1-40, но также показал ингибирование самоиндуцированной агрегации Aβ1-42 и активности β-секретазы. Я считаю, что BSP является лучшей альтернативой, чем никотин, в предотвращении накопления Aβ при AD. Конечная цель обоих этих способов лечения – обеспечить продуктивный и защитный эффект от накопления Aβ при AD. Хотя BSP не был выпущен пациентам и аллергические реакции не были проверены, он представляет собой лучший выбор для лечения борьбы с БА. Я полагаю, что в будущем будут проводиться эксперименты с пациентами с БА и использованием пищевых добавок, содержащих БСП. Свойства BSP и никотина дают исследователям новые взгляды на то, как лечить накопление амилоида. Я считаю, что дальнейшее исследование этих двух методов лечения необходимо до официального использования в обществе.
Генитальный туберкулез – причина бесплодия среди женщин Вполне вероятно, что у каждого из нас был член семьи или знакомый, пострадавший от туберкулеза. Туберкулез является серьезной
Многие дети в отделении интенсивной терапии новорожденных сталкиваются со многими проблемами со здоровьем, которые сопряжены с рискованными и болезненными процедурами в повседневной жизни в больнице.
В это исследование были включены 30 пациентов с колоректальным раком и раком молочной железы, которые использовали капецитабин. Пациентов попросили принести любое лекарство, оставленное во время