Синдром псевдоэксфолиации (PXF) сочинение пример

ООО "Сочинения-Про"

Ежедневно 8:00–20:00

Санкт-Петербург

Ленинский проспект, 140Ж

Сочинение на тему Синдром псевдоэксфолиации (PXF)

Синдром псевдоэксфолиации (PXF) – это патологическое и возрастное накопление аномальных фибриллярных отложений также на различных структурах глаза с экстраокулярными тканями. С увеличением возраста внеклеточный матрикс может поражать до 20% пожилого населения. Хотя специфический синтез и патофизиология синдрома PXF до сих пор неизвестны, концепция эластотического процесса была недавно установлена ​​открытием гена лизилоксидазоподобного 1 (LOXL 1), который является основным фактором риска развития синдрома PXF и глаукомы PXF у людей. (Торлейфссон и др., 2007). Финский офтальмолог по имени Джон Линдберг в 1917 году впервые описал PXF в своей докторской диссертации. С целью недавно разработанной щелевой лампы он определил сероватые пятна и изменения на хрусталике и над краем зрачка радужки у 50% пациентов с хронической глаукомой. Показатели распространенности варьируют в разных группах населения, таких как: население в целом, пациенты с катарактой, пациенты с тяжелой глаукомой, лица старше определенного возраста. Распространенность также зависит от экзаменатора и метода (мидриаз или нет, ранние стадии или нет). Его распространенность в значительной степени определяется между странами и даже внутри регионов или между этническими группами во многих странах. Низкие показатели PXF были обнаружены у эскимосов Гренландии (0%), в Индии (4,2% у пациентов старше 70 лет), в восточной части Соединенных Штатов (5% у пациентов в возрасте от 75 до 85 лет), в Германия (1,5% у пациентов в возрасте 70–79 лет и 6,3% у лиц в возрасте от 80 до 89 лет) и в Великобритании (2% у пациентов в возрасте 70–79 лет и 5,4% в возрасте 80–89 лет) (Vesti & Kivela, 2000). С другой стороны, высокие частоты были зарегистрированы в Исландии (31,5%), Финляндии (> 20%),

В юго-западной Греции в перекрестном исследовании госпитализированных пациентов, перенесших операцию по удалению катаракты, мы обнаружили, что распространенность синдрома PXF составляет 27,9% (Andrikopoulos et al., 2009). Синдром псевдоэксфолиации был связан с прогрессированием катаракты, повышенным внутриглазным давлением и интраоперационными трудностями, такими как разрыв зональной или задней капсулы, плохо расширяющиеся зрачки, потеря стекловидного тела и послеоперационная фибриноидная реакция или вывих имплантатов интраокулярной линзы. Это наиболее частая причина открытоугольной глаукомы – псевдоэксфолиативная глаукома. Позднее он характеризуется плохим прогнозом, чем первичная открытоугольная глаукома, быстрым прогрессированием и более высокой устойчивостью к медикаментозной терапии глаукомы. Определенный клинический диагноз PXF может быть подтвержден только на последних стадиях классического PXF (волокна в двух зонах) и на стадии мини-PXF (очаговые дефекты в прекапсулярном слое носа выше). Рядом с линзой PXF материальные отложения наиболее заметны на границе зрачка. Другими клиническими признаками при осмотре в щелевой лампе являются потеря меланина из перипупиллярного пигментного эпителия радужной оболочки, дефекты трансиллюминации в области сфинктера радужной оболочки, слабый мидриаз, задние синехии, зональная слабость, отложение меланина и дисперсия меланина (на структурах передний сегмент) после расширения зрачка. По-видимому, различные виды эпителиальных и мезенхимальных клеток могут сочетаться с нарушенным синтезом внеклеточного фибриллярного вещества в разных местах.

Внутриглазное вещество, по-видимому, продуцируется главным образом в преэкваториальном эпителии хрусталика, непигментированном цилиарном эпителии и пигментном эпителии радужной оболочки и, во вторую очередь, в эндотелии роговицы, трабекулярном эндотелии и почти во всех типах ирисоклеток радужки ( Ritch & Schlötzer-Schrehardt, 2001). Вторичная дисперсия с помощью водянистой влаги ответственна за ее пассивное осаждение на различных структурах переднего сегмента. Внеокулярное вещество PXF было продемонстрировано электронно-микроскопически в непосредственной близости от фибробластов, поперечно-полосатых и гладкомышечных клеток и клеток сердечной мышцы (Schlötzer-Schrehardt et al., 1992a; Streeten et al., 1992). Эти клетки, вероятно, участвуют в его синтезе в различных внутренних органах. Существуют две основные теории патогенеза синдрома PXF. Первый обозначает отшелушивание волокон до эластичных микрофибрилл эластичной системы. Он определяет синдром PXF как разновидность эластоза, упругого микрофибриллярного расслоения с чрезмерным образованием компонентов эластичного волокна (Garner & Alexander, 1984; Streeten et al., 1986). Вторая теория объясняет, что синдром PXF является генерализованным нарушением базальных мембран (Dickson & Ramsay, 1975) с различными компонентами базальных мембран, которые были идентифицированы с материалом PXF (Eagle et al., 1979; Harnisch et al., 1981 ; Konstas et al., 1990; Kubota et al., 1998; Schlötzer-Schrehardt et al., 1992b; Tawara et al., 1996). Факторы роста (GF) и, в частности, Трансформирующий фактор роста-β1 (TGF-β1), порочная система клеточной защиты с повышенным клеточным и окислительным стрессом, неравновесие между матриксными металлопротеиназами (MMPs) и тканевым ингибитором металлопротеиназ (TIMPs), ишемия / гипоксия, перекрестный процесс связывания и сбор неправильно свернутых напряженных белковых частиц, по-видимому, участвуют в патогенетической концепции этого фиброзного расстройства с накоплением внеклеточного вещества (Gartaganis et al., 2001, 2002, 2005, 2007; Schlötzer-Schrehardt & Naumann, 2006; Schlötzer -Шрехардт, 2009).

Точный химический состав материала PXF остается неизвестным. По-видимому, он состоит из комплекса гликопротеин / протеогликан с эпитопами системы эластичных волокон и базальной мембраны. Белковая часть материала PXF включает неколлагеновые компоненты базальной мембраны (такие как ламинин, нидоген и фибронектин), эпитопы эластичных волокон (таких как эластин, тропоэластин, амилоид Р, витронектин) и элементы эластичных микрофибрилл, таких как фибриллин-1 , emilin, латентные TGF-β-связывающие белки 1-2) и связанный с микрофибриллами гликопротеин-1 (Ritch & Schlötzer-Schrehardt, 2001). Другими белками являются сшивающие ферменты, шапероны, гликозаминогликаны, аполипопротеины, протеолитические ферменты и их ингибиторы, белки комплемента и цитокины, такие как TGF-β1. Гликозаминогликаны и протеогликаны включают в себя гепарансульфат протеогликан, дерматансульфат протеогликан, хондроитинсульфат протеогликан, кератансульфат протеогликан и гиалуронан (Fitzsimmons et al., 1997; Harnisch et al., 1981; Schlötzer T al., 1992; Schlötzer T. Schre. ., 1996). Микрофибриллярные фрагменты, по-видимому, образуют ядро, окруженное аморфной матрицей, которая защищает гликозаминогликаны на поверхности отшелушивающих фибрилл.

Поделиться сочинением
Ещё сочинения
Нет времени делать работу? Закажите!

Отправляя форму, вы соглашаетесь с политикой конфиденциальности и обработкой ваших персональных данных.