Профилактика тромбоза глубоких вен при ожирении сочинение пример

ООО "Сочинения-Про"

Ежедневно 8:00–20:00

Санкт-Петербург

Ленинский проспект, 140Ж

magbo system

Сочинение на тему Профилактика тромбоза глубоких вен при ожирении

Высокий риск тромбоэмболических заболеваний у пациентов с ОИТ с ожирением требует агрессивного подхода к профилактике тромбоза глубоких вен. Низкомолекулярный гепарин (НМГ), пероральная антикоагуляция или сочетание пневматической компрессии и НМГ должны рассматриваться у пациентов с патологическим ожирением в отделении интенсивной терапии. Глубокий венозный тромбоз (ТГВ) осложняется тем, что пациент с патологическим ожирением часто плохо переносит пневматические компрессионные устройства. У тех пациентов, у которых антикоагуляция противопоказана, следует учитывать профилактическое размещение фильтра нижней полой вены (Meilahn et al., 1996).

Эндотрахеальная интубация может быть пугающим опытом у больного ожирением пациента и, возможно, худшим кошмаром интенсивиста. В Австралийском исследовании по мониторингу инцидентов ожирение с ограниченной подвижностью шеи и открытием рта составляло большинство случаев трудной интубации. У пациентов с ожирением не следует пытаться проводить эндотрахеальную интубацию неопытным практиком, и оборудование для неотложного управления дыхательными путями (включая хирургические инструменты для дыхательных путей) должно быть легко доступно (Williamson et al., 1993).

Рекомендации по лечению сердечных патентов, поступивших в ОИТ Морбидное ожирение характеризуется увеличением общего объема крови и сердечного выброса в покое. Оба увеличиваются прямо пропорционально количеству, которое пациент весит над идеальной массой тела (IBW). Увеличение прироста сердечного выброса связано исключительно с увеличением ударного объема, при этом частота сердечных сокращений не изменяется. Сердечно-сосудистый индекс является нормальным у здоровых пациентов с ожирением (Rexrode KM et al., 1996).

Увеличение сердечного выброса сопровождается снижением системного сосудистого сопротивления у нормотензивных пациентов. De Divitiis и сотрудники провели катетеризацию левого и правого сердца у 10 пациентов с ожирением (средний ИМТ 48,8), но в остальном здоровых людей. Эти авторы отметили, что среднее потребление кислорода (VO) увеличилось (311 мл / мин) и что VO линейно увеличивалось с увеличением массы тела. Однако артериовенозная разница в кислороде была нормальной, что свидетельствует о том, что сердечный выброс увеличивается в первую очередь для удовлетворения метаболических потребностей в избыточном жире (De Divitiis et al., 1983).

Распределение сердечного выброса, как сообщалось, было одинаковым у тучных и худых людей. Хотя сердечный выброс в покое увеличивается, у пациентов с ожирением было продемонстрировано нарушение сократимости левого желудочка и выраженная фракция выброса как в покое, так и после физических нагрузок. Снижение p-адренергических рецепторов миокарда может способствовать этому открытию (Rexrode KM et al., 1996). Кроме того, масса левого желудочка, толщина стенки левого желудочка и размер полости левого желудочка могут увеличиваться, что приводит к расширению левого желудочка и гипертрофии. Эти изменения связаны со степенью и продолжительностью ожирения (Berkalp B et al., 1995).

Системная артериальная гипертензия часто встречается у пациентов с патологическим ожирением с наложенной гипертрофией левого желудочка. Следует подчеркнуть, что использование манжет сфигмоманометрии стандартного размера приведет к неточной регистрации артериального давления, и поэтому следует использовать манжеты подходящего размера. Сообщалось, что диастолическая дисфункция с длительной фазой расслабления и ранними нарушениями наполнения является ранним показателем вовлечения сердца при ожирении (Berkalp B et al., 1995). Электрокардиографические изменения при ожирении включают смещение влево оси QRS и увеличение интервалов PR, QRS и QTc. В целом, давление наполнения левого желудочка повышено у пациентов с ожирением из-за сочетания повышенной преднагрузки и уменьшенной растяжимости желудочков (Backman L et al., 1983).

В общем, давление наполнения левого желудочка повышено у пациентов с ожирением из-за сочетания повышенной преднагрузки и уменьшенной растяжимости желудочков. De Divitiis и коллеги сообщили о среднем конце диастолического давления в левом желудочке (LVEDP) 16,6 мм рт. Ст. В их серии пациентов. Следовательно, пациент с ожирением плохо переносит жидкую нагрузку (De Divitiis et al., 1983). Особенности дозирования лекарств при критических ожирении. Распределение, метаболизм, связывание белков и выведение многих лекарств изменяются физиологическими изменениями, связанными с ожирением (Abemethy & Greenblatt, 1982).

Некоторые из этих фармакокинетических изменений могут, однако, сводить на нет последствия других, и фармакокинетические изменения могут отличаться у пациентов с ожирением и патологией по сравнению с индивидуумами с умеренной или средней степенью ожирения. Кроме того, основное заболевание пациента может существенно влиять на фармакокинетические свойства препарата. Поэтому чистое фармакологическое изменение у любого пациента часто бывает неопределенным. Тем не менее, для ряда лекарств, используемых в отделении интенсивной терапии, особенно для дигоксина, аминофиллина, аминогликозидов и циклоспорина, лекарственная токсичность может возникнуть, если пациентам вводят дозы в зависимости от их фактической массы тела. Пероральная абсорбция лекарств практически не изменяется у пациентов с ожирением. Объем распределения (Vd) препаратов у пациентов с ожирением в значительной степени зависит от липофильности препарата (Blouin et al., 1987).

Vd лекарств, которые слабо липофильны (аминогликозиды, хинолоны), умеренно увеличены по сравнению с ситуацией у нормальных людей, но Vd, скорректированный на фактическую массу тела, значительно меньше. Vd увеличивается для многих, но не для всех липофильных препаратов. Клиренс большинства препаратов, которые метаболизируются в печени, не снижается. Для препаратов, которые выводятся почками, выведение будет зависеть от клиренса креатинина. Сообщалось о более высокой скорости клубочковой фильтрации у пациентов с ожирением с нормальной функцией почек, и эта скорость увеличит клиренс лекарств, которые устраняются главным образом клубочковой фильтрацией (Blouin et al., 1982).

У пациентов с ожирением с почечной дисфункцией клиренс креатинина, рассчитанный по стандартным формулам, очень плохо коррелирует с измеренным клиренсом креатинина. У пациентов с ожирением с почечной дисфункцией режим дозирования препаратов, выделяемых почками, должен основываться на измеренных клиренс креатинина (Blouin et al., 1987). Вследствие сложности фармакокинетических изменений, которые могут происходить у пациентов с ожирением, и ограниченности данных, доступных для многих лекарств, в литературе наблюдаются несоответствия и разногласия относительно дозировки лекарств при ожирении (Blouin et al., 1987).

Для многих лекарств неясно, следует ли корректировать дозировку, связанную с весом, и должны ли эти корректировки основываться на фактической массе тела, IBW или процентах от фактической массы тела. Рекомендации по дозированию для препаратов, которые обычно используются в отделении интенсивной терапии, перечислены в таблице 3 ниже (Abemethy & Greenblatt, 1982). Из-за ограниченных и иногда противоречивых данных, на которых основаны эти рекомендации, крайне важен мониторинг клинических конечных точек, признаков токсичности, клинического ответа и уровней сывороточного лекарственного средства (при наличии) (Abemethy & Greenblatt, 1982).

Получение адекватного венозного доступа – еще одна серьезная проблема у пациентов с тяжелой формой ожирения в ОИТ. Плохие периферические венозные участки у пациентов с ожирением требуют более частого использования центрального венозного доступа. Укороченная шея Ашорта, потеря физических ориентиров и большее расстояние между кожей и кровеносными сосудами делают внутреннюю канюляцию яремной и подключичной вен технически трудной (Boulanger et al., 1994), что приводит к более высокой частоте неправильного расположения катетера и локальных осложнений прокола. Большее количество проколов кожи во время введения катетера и отсроченные изменения катетера могут привести к большему количеству связанных с катетером инфекций и тромбов (Boulanger et al., 1994).

Бедренный венозный доступ может быть невозможен, потому что у этих пациентов обычно тяжелое опрелость. Было продемонстрировано, что использование допплеровских ультразвуковых методов для получения центрального венозного доступа у пациентов с высоким риском снижает количество проходов иглы для канюлирования вены с уменьшением частоты осложнений (Gratz et al., 1994). Портативные ультразвуковые устройства для сосудистого доступа, доступные в настоящее время, могут отображать только структуры глубиной от 1 до 4 см и поэтому имеют ограниченную ценность для пациентов с патологическим ожирением. Рекомендуется упреждающий подход с ранним размещением периферически вставленной линии (PIC) или туннельного центрального катетера, вставленного интервенционным рентгенологом. Скрупулезное внимание в поддержании стерильности места введения катетера имеет важное значение (Gratz et al., 1994).

Портативные прикроватные рентгенограммы обычно имеют очень плохое качество у пациентов с ожирением, что ограничивает ценность этого важного диагностического инструмента. УЗИ органов брюшной полости и таза ограничено обширной брюшной стенкой и внутрибрюшным жиром. Чрескожная аспирация и дренирование внутрибрюшинных и забрюшинных сборов могут быть затруднены габитусом тела с ожирением. Большинство таблиц компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии имеют ограничения по весу (от 300 до 350 фунтов), которые запрещают визуализацию пациентов с патологическим ожирением. Во многих больницах для животных имеются компьютерные томографы, которые могут вместить крупных животных, и некоторые могут захотеть сканировать патологически страдающих ожирением пациентов, которые превышают пределы веса сканеров человека.

Резюме

Эпидемия ожирения уже оказывает серьезное воздействие на здоровье населения. Ожирение развивается у человека, когда потребление энергии превышает расход энергии в течение длительного периода. Биологические процессы, регулирующие энергетический баланс, очень жестко регулируются. Тем не менее, эти механизмы контроля аппетита могут быть легко разбиты желанием есть, когда не голоден, если в индуктивных условиях предлагается привлекательная еда. Контрольные пути включают кратковременную передачу сигналов голода и сытости с помощью гормонов, поступающих из желудочно-кишечного тракта в центральную нервную систему, долговременную передачу сигналов о запасах энергии через лептин и инсулин в мозг и контроль метаболизма. Редкие генетические синдромы, которые проявляются в раннем детстве с тяжелым ожирением (такие как дефицит лептина и мутации в гене проопиомеланокортина), демонстрируют, что эти пути биологически важны для человека. Большая часть ожирения развивается в результате современного образа жизни у генетически восприимчивых людей.

Эти изменения включают увеличение потребления высокоэнергетической пищи в то же время, когда уровни физической активности значительно снизились; во многих обществах менее обеспеченные люди подвергаются наибольшему риску. Другие причины ожирения, которые следует учитывать, включают препараты, которые увеличивают аппетит и структурное повреждение областей центральной нервной системы, участвующих в контроле аппетита, таких как гипоталамус. Как правило, последние данные указывают на положительное влияние на исход ожирения по сравнению с пациентами, не страдающими ожирением. в отделении интенсивной терапии независимо от респираторного лечения с точки зрения выживаемости в течение тридцати дней и одного года. Когда у пациентов с ожирением требуется искусственная вентиляция легких, необходимо учитывать физиологические различия в функции легких.

Как правило, все еще необходимы большие многоцентровые исследования по лечению респираторных заболеваний у пациентов с ожирением в отделении интенсивной терапии. Что касается позиционирования пациента, существуют данные, подтверждающие, что сидячее положение или ПП у пациентов с ОРДС может снизить давление, оказываемое на грудную клетку жировой тканью, что приводит к увеличению комплаентности и FRC (функциональной остаточной емкости). Регулировка положения тела может помочь избежать необходимости высокого вентиляционного давления, и, таким образом, повреждение легких, связанное с вентилятором, может быть уменьшено. Другим возможным маневром для увеличения легочной эластичности и облегчения искусственной вентиляции легких является уменьшение или прекращение общей анестезии и ранней трахеотомии. Связь ожирения со смертностью при сепсисе показала смешанные результаты.

В трех исследованиях не было выявлено значительной связи между ожирением и смертностью, в 1 исследовании отмечалась повышенная смертность среди пациентов с ожирением и бактериемией, в то время как в 3 исследованиях отмечалось снижение смертности среди пациентов с ожирением. Клиницисты сталкиваются с рядом проблем при ведении пациентов с ожирением с сепсисом и должны учитывать влияние ожирения на прием антибиотиков, реанимацию жидкости и лечение ИВЛ. Кроме того, увеличение ИМТ, по-видимому, тесно связано с увеличением частоты HIT у пациентов отделения интенсивной терапии. Ведение тяжелобольных пациентов с патологическим ожирением является сложной и сложной задачей. Лучшее понимание патофизиологических изменений, происходящих при ожирении, и осложнений, характерных для этой группы пациентов, может улучшить их исход.

Зарегистрируйся, чтобы продолжить изучение работы

    Поделиться сочинением
    Ещё сочинения
    Нет времени делать работу? Закажите!

    Отправляя форму, вы соглашаетесь с политикой конфиденциальности и обработкой ваших персональных данных.