Понимание обсессивно-компульсивного расстройства сочинение пример

ООО "Сочинения-Про"

Ежедневно 8:00–20:00

Санкт-Петербург

Ленинский проспект, 140Ж

Сочинение на тему Понимание обсессивно-компульсивного расстройства

Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание (DSM-5), категории обсессивно-компульсивных и связанных с ними расстройств включают обсессивно-компульсивное расстройство, расстройство накопления, дисморфное расстройство тела, расстройство волосяного покрова (трихотилломания), и расстройство выбора кожи (экскориация) (Sue et al., 2016). Из этих болезней обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) характеризуется неспособностью контролировать тревожные мысли и кратковременное облегчение после подчинения этим навязчивым импульсам, которые называются «навязчивыми идеями» и «принуждениями» соответственно. Навязчивые идеи – это постоянные мысли или образы, которые вызывают беспокойство, а принуждения – это непреодолимая потребность совершать умственные или физические действия, чтобы противостоять тревоге или предотвратить возникновение страха (Sue et al., 2016). Принуждения могут включать в себя физические действия, такие как мытье рук, проверка и упорядочивание предметов, или умственные действия, такие как молитва, подсчет и повторение слов в молчании. Общие темы ОКР включают в себя боязнь загрязнения в отношении грязи, микробов, телесных отходов или выделений, боязнь испачкаться при контакте с объектами, местами или людьми, ошибки неуверенности в повседневной жизни, проявляющиеся неоднократно проверять, заперты ли двери или включать и выключать приборы, мысли о сексуальных действиях или причинении вреда себе или другим, упорядоченности и стремлении к идеальному порядку или симметрии (Sue et al., 2016). В определенный год примерно 1,2% населения Соединенных Штатов испытывают симптомы, достаточно значимые, чтобы представлять собой расстройство. ОКР одинаково часто встречается как у мужчин, так и у женщин, и обычно проявляется в подростковом или раннем взрослом возрасте. Те, кто страдает ОКР, часто описывают расстройство как не имеющее характера и не контролируемое добровольно, и многие также страдают от депрессии и токсикомании (Sue et al. 2016). В настоящее время считается, что обсессивно-компульсивное расстройство вызвано психологическими, социальными и социокультурными факторами, но из-за его распространенности и изнурительного характера современные исследования пытаются определить нейробиологическую причину для создания эффективных лекарств и методов лечения для оказания терапевтической помощи.

Обсессивно-компульсивные симптомы были выявлены, несколько последовательно, начиная с семнадцатого века. В течение этого периода страдальцы ОКР рассматривались в религиозном контексте и одержимы внешними силами, такими как дьявол. Экзорцизм был основным методом лечения, и в некоторых случаях даже приводил к успешному облегчению симптомов (Menzies and Padmal, 2003). В девятнадцатом веке расстройство попало под медицинскую юрисдикцию, где французские психиатры считали его разновидностью «безумия». В 1838 году ОКР был описан как «невроз» или «болезнь эмоций» после того, как французский психиатр Эсквиол отметил, что его пациенты признали, что они не в силах противостоять навязчивым идеям, что указывает на понимание их опыта с этим расстройством (Menzies and Padmal , 2003). До 1970-х годов ОКР считался редким и странным заболеванием с распространенностью от 0,005% до 0,05% среди населения в целом (Davis, 2008). История психического заболевания состояла из множества симптомов и поведений, которые были усовершенствованы в различных изданиях Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам; например, DSM был создан в 1952 году, но DSM-III кодифицировал разделение между ОКР и фобиями и установил обсессивно-компульсивную индивидуальность в отличие от расстройства (Davis, 2008). Обсессивно-компульсивное расстройство в настоящее время является одним из четырех психических заболеваний в первой десятке причин инвалидности во всем мире, и хотя исследователи в настоящее время ищут единственную причину заболевания, многие считают, что ОКР требует многогранного объяснения, включая биологическое психологические, социальные и культурные причины (Davis, 2008).

Хотя современные исследования не определили конкретную причину обсессивно-компульсивного расстройства, различные методы исследования выдвинули значительные гипотезы. Исследования близнецов и семей показали, что ОКР имеет наследственный компонент (Karayiorgou et al., 1999), причем близкие родственники людей с расстройством в четыре раза чаще сами заболевают психическими заболеваниями (Sue et al., 2016), хотя тип наследования до сих пор неизвестен (Karayiorgou et al., 1999). Родственники первой степени также демонстрируют нарушения в принятии решений, планировании и умственной гибкости, что делает эти когнитивные характеристики вероятным эндофенотипом и возможным результатом нарушения мозговых цепей и структур, которые опосредуют сильные эмоции и поведенческие реакции на такие эмоции (Сью и др. al., 2016). Хотя ОКР одинаково выражены как у мужчин, так и у женщин, Karayiorgou et al. (1999) генотипировали ДНК для функциональных вариантов генов СОМТ (катехол-Ometyltransferace) и МАО (моноаминоксидаза-А, которая регулирует метаболизм моноаминов) и использовали тест на неравновесную передачу (TVT) и относительный риск гаплотипа на основе гаплотипа (RRR) ) тесты для изучения наследования аллелей. Они обнаружили сексуально диморфную связь между низкой ферментативной активностью СОМТ, аллелем гена МАОА, ассоциированной с высокой ферментативной активностью МАО-А, и ОКР (Karayiorgou et al., 1999). Это указывает на то, что восприимчивость к ОКР может быть связана с вариациями этих двух генов, которые регулируют метаболизм моноаминов, и что эти гены восприимчивости к ОКР предполагают гендерное различие в генетической предрасположенности к психическим заболеваниям (Karayiorgou et al., 1999).

Как и генетическая основа психического заболевания, патофизиология и нейроанатомия ОКР, несомненно, еще не определены. Хотя рентгеновские КТ исследования не выявили каких-либо диагностируемых отклонений, ЭЭГ у людей, страдающих ОКР, показали повышенную метаболическую активность в лобной доле левого полушария головного мозга (Garber et al., 1989), что указывает на связь между нарушением регуляции орбитофронтально-хвостатого контура и обсессивно-компульсивных симптомов. Орбитофронтальная кора уведомляет остальную часть мозга, когда что-то «кажется неправильным»; когда эта кора становится гиперактивной, она может не только вызвать чувство, что что-то не так, но также постоянно создавать это чувство, симптом ОКР (Sue et al., 2016). Снижение активности в хвостатых ядрах, области мозга, которая регулирует передачу импульсов, может позволить беспокоящим мыслям происходить без контроля. Фактически, МРТ-сканирование людей, которые успешно прошли когнитивно-поведенческую терапию, показало увеличение активности в хвостатых ядрах (Sue et al., 2016). Исследования ПЭТ (позитронно-эмиссионной томографии) также обнаружили усиление метаболизма глюкозы в хвостатых ядрах левой орбитальной извилины и правой орбитальной коры, что указывает на то, что эти области также могут быть важными анатомическими субстратами расстройства (Garber et al., 1989). Поскольку магнитно-резонансная томография (МРТ) протонов водорода более чувствительна, чем КТ, для выявления нарушений психоневрологического расстройства в головном мозге, Garber et al. (1989) использовали время спин-решеточной релаксации, чтобы продемонстрировать реакции между возбужденными протонами и молекулярным движением. Эти резонансные сигналы, измеренные по времени спин-решеточной релаксации, указывают на аномалии, которые предполагают вовлечение лобных областей мозга (Garber et al., 1989). Методы нейровизуализации также зафиксировали чрезмерную нейронную связь между орбитофронтальной корой и префронтальной корой, областью, связанной с исполнительной функцией контроля импульса (Sue et al., 2016).

Открытие того факта, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), которые увеличивают доступность серотонина в мозге, уменьшают обсессивно-компульсивные симптомы, привело к гипотезе серотонина, которая связывает серотонин с ОКР. Об этой связи свидетельствует эффективное лечение СИОЗС ОКР путем нацеливания на сверхактивные нейронные связи и отклонения в доступности серотонина, а также потому, что лекарства, которые эффективны при других тревожных расстройствах, но не увеличивают доступность серотонина, не полезны при лечении психических расстройств. болезнь (Sue et al., 2016). Серотонинергическая основа ОКР была подтверждена исследованиями функциональной визуализации, которые идентифицировали дисфункцию кортикально-полосатого тела, паллидо-таламико-кортикального тракта. Поскольку этот тракт получает много серотонинергической иннервации от ядер рафа, его дисфункция подтверждает гипотезу, что серотонин играет роль в ОКР (Chakrabarty et al., 2005). Тем не менее, поскольку только 60% людей с ОКР реагируют на СИОЗС, и часто уменьшение симптомов является лишь частичным (Sue et al., 2016), могут также иметь место дополнительные и другие механизмы, связанные с ОКР (Chakrabarty et al., 2005) ,

Исследования также предполагают, что ОКР может быть продуктом нарушенной передачи глутамата, возбуждающего нейрона, который активирует активацию нейронов (Sue et al., 2016). Чтобы исследовать эту гипотезу глутамата, Chakrabarty et al. (2005) проанализировали уровни глутамата у взрослых с ОКР и обнаружили, что они были значительно выше, чем у контрольных людей, у которых не было диагностируемого состояния. Это исследование предоставило первоначальные доказательства связи между глутаматергическим избытком и патофизиологией ОКР (Chakrabarty et al., 2005). Тем не менее, гипотеза о глутамате также была основана на открытии того факта, что люди, которым дают однократную инфузию кетамина, препарата, вызывающего выделение глутамата, испытывают быстрое уменьшение обсессивно-компульсивных симптомов (Sue et al., 2016). Поскольку исследование Chakrabarty et al. Предоставило только начальные доказательства глутаматергического проявления при ОКР, а другие исследования обнаружили противоречивые сообщения об уровнях глутамата, исследования должны продолжить изучение роли глутамата в ОКР, чтобы определить, может ли нацеливание на этот нейромедиатор успешно облегчить Симптомы ОКР у большего числа людей и лиц, которые не отвечают на СИОЗС.

Поведенческие методы лечения также могут вызывать нейропластичность, которая приводит к функциональной связности путем переподготовки мозга, так что навязчивые или компульсивные сигналы больше не активируют цепь страха (Sue et al., 2016). Шварц и соавт. (1996) использовали ПЭТ-сканирование, чтобы обнаружить, что успешная поведенческая терапия ОКР совпала с двусторонним снижением уровня метаболизма глюкозы в хвостатом ядре, указывая на префронтальную кортико-стриато-таламическую систему мозга в качестве опосредующей системы ОКР. Наибольшее улучшение симптомов достигается при сочетании поведенческих методов лечения и СИОЗС; однако, если люди не отвечают на СИОЗС, могут также использоваться антипсихотики, хотя у некоторых есть побочные реакции (Sue et al., 2016).

В связи с открытием эффективности кетамина, текущие исследования все больше заинтересованы в изучении использования лекарств, которые смягчают глутамат в лечении обсессивно-компульсивного расстройства (Sue et al., 2016). Хотя Чакрабарти и соавт. (2005) исследование предоставило первоначальные доказательства гипотезы глутамата, по сравнению с другими областями исследований, глутамат и его механизм действия в отношении ОКР все еще значительно изучены. Несмотря на то, что этиология ОКР указывает на генетический компонент и клинические и фармакологические исследования, предполагающие участие серотонинергической и дофаминергической систем, в различных исследованиях не было обнаружено каких-либо статистически значимых генотипических или аллельных ассоциаций в полиморфных вариантах в рецепторе серотонина 2A и 1Db, переносчике допамина (DAT) , дофаминовый рецептор типа 4 (DRD4), моноаминооксидаза A (MAO-A) (Hemmings et al., 2003), триптофан-гидроксилаза (TPH), рецептор серотонина 2C (HTR2C), переносчик серотонина (5-HTT) и дофамин транспортер (DAT1) (Frisch et al., 2000). Поскольку когнитивно-поведенческая терапия наиболее эффективна при лечении ОКР, исследуются специализированные программы терапии ОКР, протоколы лечения, которые можно использовать при различных тревожных расстройствах, и технологии, которые могут улучшить когнитивно-поведенческую терапию (Sue et al. , 2016). Хотя обсессивно-компульсивное расстройство является психическим расстройством, которое, вероятно, вызвано различными факторами, страдающие этим психическим заболеванием нуждаются в определенной нейробиологической причине, которая может быть направлена ​​на лечение терапевтическим облегчением; глутамат в настоящее время является наиболее перспективным проспектом.

Поделиться сочинением
Ещё сочинения
Нет времени делать работу? Закажите!

Отправляя форму, вы соглашаетесь с политикой конфиденциальности и обработкой ваших персональных данных.