Сочинение на тему Наркотики, влияющие на кровь

Виды анемии. По приблизительным оценкам, до сих пор обнаружено более 400 уникальных форм анемий, многие из которых безвредны, а некоторые действительно вредны, что может привести вас к Смертельная кровать !! Железодефицитная анемия: это наиболее распространенная форма, и целевая группа населения с этим заболеванием состоит в основном из детей младшего возраста и женщин. Исследование, проведенное в США, которое показывает шокирующие результаты, то есть около 240 тыс. Детей в возрасте от 1–2 до 3,30 тыс. Молодых женщин детородного возраста страдают от этого расстройства. При этом типе анемии пациент нуждается в посторонней помощи эритроцитов, чтобы выжить, потому что организм выжившего не настолько способен производить эритроциты, как организм нормального человека. Рис. 2 Нормальные эритроциты V / S Анемия Эритроциты. Анемия дефицита фолиевой кислоты. Фолиевая кислота играет заметную роль в выработке эритроцитов, она также является предшественником железа. Эта форма начинает появляться, когда вы не принимаете достаточное количество фолиевой кислоты в его / ее рационе в соответствии с ежедневными рекомендациями, или иногда организм теряет способность правильно использовать фолиевую кислоту, полученную из пищи, из-за какого-либо вторичного состояния.

Витамин B12 Дефицитная анемия: является частью комплекса витаминов B, и его заметная роль в выработке эритроцитов, как и фолиевой кислоты. Есть ряд источников, из которых мы можем удовлетворить наши ежедневные потребности, такие как зеленые овощи и мясо. На начальной стадии дефицита стали появляться некоторые тревожные симптомы, которые многие из нас обычно игнорируют, такие как чувство усталости, усталость, вялость, плохой вкус, отек языка и т. Д.

Гемолитическая анемия: как видно из названия Гемо, то есть кровь, лизис, то есть распад, расщепление эритроцитов из-за какого-либо вторичного состояния или любого расстройства, и, следовательно, наше тело лишено кислорода из-за отсутствия носителя!

Талассемия: эта форма является основной проблемой, которая может переносить в поколениях !! Тело выжившего не в состоянии производить свои собственные эритроциты, и, таким образом, у выжившего есть два варианта: переливание крови на всю оставшуюся жизнь или пересадка костного мозга для исправления этой неспособности, но, к сожалению, эти решения очень дорого, и не каждый может себе это позволить.

Аутоиммунная гемолитическая анемия. Иммунная система – это наша охранная система, которая защищает наши чувствительные органы от серьезного повреждения, которое может быть вызвано инородными телами, такими как бактерии, вирусы, простейшие и т. д. Иногда баланс нашей иммунной системы нарушился, и он начал действовать как ненормальный и начал повреждать часть своей собственной системы, то есть эритроцитов.

Серповидно-клеточная анемия: как видно из названия, присутствует достаточное количество эритроцитов в соответствии с потребностями организма но, к сожалению, достаточное количество не способно выполнить поставленную задачу, т. е. переносить кислород из-за недостатка в его структуре, из-за которого в нашу систему поступает меньше кислорода, что, в свою очередь, создает нагрузки для других проблемы.

Классификация антианемических средств:

(A) Препараты для лечения железодефицитной анемии. Они подразделяются на две группы:

1. Препараты перорального железа. Эти препараты включают эдетат натрия-натрия, цитрат железа-аммония, сукцинат железа, фумарат железа (II), холин железа (III).

2. Препараты для парентерального железа. Эти препараты включают комплекс железа с сорбитом, железо-декстран и железо-сорбитол-лимонная кислота.

(B) Препараты для лечения мегалобластной анемии. Он включает:

1. Витамин В12 (цианокоболамин и гидрокоболамин)

2. Фолиевая кислота

3. Гематопоэтические факторы роста включают: 1. Эритропоэтин, 2. Интерлейлин-33. Фактор стволовых клеток

4. Гранулоцитарный макрофагальный колониестимулирующий фактор IRON (FE)

Фармакокинетика: Абсорбция: в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки Железная форма железа, т.е. Fe + 2, усваивается быстрее, чем Fe + 3 железа. В клетках слизистой оболочки кишечника железо поглощается посредством активного транспорта путем преобразования Fe + 2 в Fe + 3. Он переносится в плазму путем переноса, а затем превращается в ферритин и хранится в клетках слизистой оболочки.

Распределение: Из клеток слизистой оболочки кишечника или из мест хранения в селезенке печени железо транспортируется в плазме. Рецепторы трансферрина связывают комплекс ионов трансферрина и высвобождают его в клетках.

Хранение: железо хранится в печени, селезенке и костном мозге в форме ферритина и гемосидерина.

Ликвидация Из-за отслоения клеток слизистой оболочки кишечника в кале теряется около 1 мг железа. Железо также выводится из организма с потом, желчью и мочой. Железо соединяется с протопорфирином IX и образует гем, затем 4 гема соединяется с полипептидом с образованием гемоглобина. Механизм действия: цепь гемоглобина образуется, когда железо соединяется с протопорфирином IX и цепью глобина, поскольку гемоглобин необходим для доставки O2 из легких в другие ткани.

Клиническое применение: Fe используется для лечения и профилактики anemia.1. Препараты железа для перорального применения используются при дефиците железа у детей, младенцев, беременных и кормящих женщин. 2. Парентеральные препараты Fe предназначены для пациентов, которые не переносят пероральное железо. Другие состояния, при которых вводят парентеральное железо, – это пациенты с хронической кровопотерей, как при резекции тонкой кишки или после гастрэктомии.

Побочные эффекты: Неблагоприятные эффекты при обычных дозах1. При пероральном приеме препаратов железа могут возникать тошнота, диарея, спазмы в животе и запоры. 2. При парентеральном введении препаратов железа наблюдаются следующие неблагоприятные эффекты:

Острая железная токсичность: смертельная доза железа составляет около 10 таблеток. Острая токсичность железа наблюдается у детей, которые случайно приняли таблетки железа. Это может вызвать боль в животе, рвоту, кровавую диарею, которая сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом, комой и смертью. Токсичность железа лечится промыванием желудка карбонатным раствором и желудочной аспирацией. Противоядием от токсичности железа является дефероксамин. Это также поддерживающая терапия при желудочно-кишечном кровотечении, шоке и метаболическом ацидозе.

Хроническая токсичность железа: эта токсичность возникает у пациентов с гемохроматозом или у пациентов, которые перенесли много переливания эритроцитов. Гемахроматоз и гемосидероз являются его клиническими признаками, при которых избыточное отложение железа происходит в поджелудочной железе, печени и сердце. Это может привести к повреждению органа или смерти. Для его лечения используются флеботомия и дефероксамин.