Наркотики, влияющие на кровь сочинение пример

ООО "Сочинения-Про"

Ежедневно 8:00–20:00

Санкт-Петербург

Ленинский проспект, 140Ж

Сочинение на тему Наркотики, влияющие на кровь

Дефицит железа или бледность в основном снижают концентрацию эритроцитов или гемоглобина (содержание эритроцитов, содержащих железо). Дефицит эритроцитов или гемоглобина в крови может возникать по следующим причинам: • Медленный синтез или быстрая дегенерация красных тромбоцитов. Женщины обычно более склонны к дефициту железа в период своего зачатия (5,8%), у новорожденных – 5,7%, а у взрослых – 12%. Основная роль эритроцитов заключается в переносе кислорода в различные органы тела, когда концентрация красных тромбоцитов в крови снижается, это приводит ткани организма к гипоксическому состоянию, что в конечном итоге приводит к возникновению анемии.

Гемоглобин: это самая важная часть эритроцитов. В основном он состоит из «HEME», который связывает кислород. В легких происходит обмен газов, в основном торговля кислородом с углекислым газом. Отклонение от нормы уважения человека дает тревожный сигнал о некотором нарушении баланса РБК. Является ли значение эритроцитов в крови больше или меньше стандартного / нормального диапазона, это относится к состоянию болезни (анемия).

Молекулярные признаки и симптомы гемоглобина: среди людей наблюдаются значительные колебания в отношении того, когда сопровождаются проявлениями анемии. Усталость, одышка, бледность, неустойчивость, мигрень, учащенное сердцебиение и боль в груди. Анемия может развиться по следующим причинам:

  • Беременность и поддержание груди, пресс, фолиевая кислота, витамин B12 или другие дефициты витаминов.

  • Беда желудочно-кишечного тракта (вызванная язвами, злокачественными новообразованиями, паразитами),

  • Бедствие мочеполовой системы (например, из-за значительного женского цикла),

  • Чрезвычайное кровное бедствие (после медицинской процедуры или стандартных подарков крови),

  • употребляют спиртные напитки или лекарства, расстройства всасывания (например, целиакия),

  • Присущие болезни (например, слабость серповидноклеточной анемии)

  • Голод.

    Виды анемии. По приблизительным оценкам, до сих пор обнаружено более 400 уникальных форм анемий, многие из которых безвредны, а некоторые действительно вредны, что может привести вас к Смертельная кровать !! Железодефицитная анемия: это наиболее распространенная форма, и целевая группа населения с этим заболеванием состоит в основном из детей младшего возраста и женщин. Исследование, проведенное в США, которое показывает шокирующие результаты, то есть около 240 тыс. Детей в возрасте от 1–2 до 3,30 тыс. Молодых женщин детородного возраста страдают от этого расстройства. При этом типе анемии пациент нуждается в посторонней помощи эритроцитов, чтобы выжить, потому что организм выжившего не настолько способен производить эритроциты, как организм нормального человека. Рис. 2 Нормальные эритроциты V / S Анемия Эритроциты. Анемия дефицита фолиевой кислоты. Фолиевая кислота играет заметную роль в выработке эритроцитов, она также является предшественником железа. Эта форма начинает появляться, когда вы не принимаете достаточное количество фолиевой кислоты в его / ее рационе в соответствии с ежедневными рекомендациями, или иногда организм теряет способность правильно использовать фолиевую кислоту, полученную из пищи, из-за какого-либо вторичного состояния.

    Витамин B12 Дефицитная анемия: является частью комплекса витаминов B, и его заметная роль в выработке эритроцитов, как и фолиевой кислоты. Есть ряд источников, из которых мы можем удовлетворить наши ежедневные потребности, такие как зеленые овощи и мясо. На начальной стадии дефицита стали появляться некоторые тревожные симптомы, которые многие из нас обычно игнорируют, такие как чувство усталости, усталость, вялость, плохой вкус, отек языка и т. Д.

    Гемолитическая анемия: как видно из названия Гемо, то есть кровь, лизис, то есть распад, расщепление эритроцитов из-за какого-либо вторичного состояния или любого расстройства, и, следовательно, наше тело лишено кислорода из-за отсутствия носителя!

    Талассемия: эта форма является основной проблемой, которая может переносить в поколениях !! Тело выжившего не в состоянии производить свои собственные эритроциты, и, таким образом, у выжившего есть два варианта: переливание крови на всю оставшуюся жизнь или пересадка костного мозга для исправления этой неспособности, но, к сожалению, эти решения очень дорого, и не каждый может себе это позволить.

    Аутоиммунная гемолитическая анемия. Иммунная система – это наша охранная система, которая защищает наши чувствительные органы от серьезного повреждения, которое может быть вызвано инородными телами, такими как бактерии, вирусы, простейшие и т. д. Иногда баланс нашей иммунной системы нарушился, и он начал действовать как ненормальный и начал повреждать часть своей собственной системы, то есть эритроцитов.

    Серповидно-клеточная анемия: как видно из названия, присутствует достаточное количество эритроцитов в соответствии с потребностями организма но, к сожалению, достаточное количество не способно выполнить поставленную задачу, т. е. переносить кислород из-за недостатка в его структуре, из-за которого в нашу систему поступает меньше кислорода, что, в свою очередь, создает нагрузки для других проблемы.

    Классификация антианемических средств:

    (A) Препараты для лечения железодефицитной анемии. Они подразделяются на две группы:

    1. Препараты перорального железа. Эти препараты включают эдетат натрия-натрия, цитрат железа-аммония, сукцинат железа, фумарат железа (II), холин железа (III).

    2. Препараты для парентерального железа. Эти препараты включают комплекс железа с сорбитом, железо-декстран и железо-сорбитол-лимонная кислота.

    (B) Препараты для лечения мегалобластной анемии. Он включает:

    1. Витамин В12 (цианокоболамин и гидрокоболамин)

    2. Фолиевая кислота

    3. Гематопоэтические факторы роста включают: 1. Эритропоэтин, 2. Интерлейлин-33. Фактор стволовых клеток

    4. Гранулоцитарный макрофагальный колониестимулирующий фактор IRON (FE)

    Фармакокинетика: Абсорбция: в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки Железная форма железа, т.е. Fe + 2, усваивается быстрее, чем Fe + 3 железа. В клетках слизистой оболочки кишечника железо поглощается посредством активного транспорта путем преобразования Fe + 2 в Fe + 3. Он переносится в плазму путем переноса, а затем превращается в ферритин и хранится в клетках слизистой оболочки.

    Распределение: Из клеток слизистой оболочки кишечника или из мест хранения в селезенке печени железо транспортируется в плазме. Рецепторы трансферрина связывают комплекс ионов трансферрина и высвобождают его в клетках.

    Хранение: железо хранится в печени, селезенке и костном мозге в форме ферритина и гемосидерина.

    Ликвидация Из-за отслоения клеток слизистой оболочки кишечника в кале теряется около 1 мг железа. Железо также выводится из организма с потом, желчью и мочой. Железо соединяется с протопорфирином IX и образует гем, затем 4 гема соединяется с полипептидом с образованием гемоглобина. Механизм действия: цепь гемоглобина образуется, когда железо соединяется с протопорфирином IX и цепью глобина, поскольку гемоглобин необходим для доставки O2 из легких в другие ткани.

    Клиническое применение: Fe используется для лечения и профилактики anemia.1. Препараты железа для перорального применения используются при дефиците железа у детей, младенцев, беременных и кормящих женщин. 2. Парентеральные препараты Fe предназначены для пациентов, которые не переносят пероральное железо. Другие состояния, при которых вводят парентеральное железо, – это пациенты с хронической кровопотерей, как при резекции тонкой кишки или после гастрэктомии.

    Побочные эффекты: Неблагоприятные эффекты при обычных дозах1. При пероральном приеме препаратов железа могут возникать тошнота, диарея, спазмы в животе и запоры. 2. При парентеральном введении препаратов железа наблюдаются следующие неблагоприятные эффекты:

  • ЦНС – головокружение, головная боль

  • Костно-мышечная система – артралгия, боль в спине, местная боль

  • Кожная лихорадка, крапивница, гиперемия

  • Г.И. Тошнота, рвота

  • Острая токсичность железа

    Острая железная токсичность: смертельная доза железа составляет около 10 таблеток. Острая токсичность железа наблюдается у детей, которые случайно приняли таблетки железа. Это может вызвать боль в животе, рвоту, кровавую диарею, которая сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом, комой и смертью. Токсичность железа лечится промыванием желудка карбонатным раствором и желудочной аспирацией. Противоядием от токсичности железа является дефероксамин. Это также поддерживающая терапия при желудочно-кишечном кровотечении, шоке и метаболическом ацидозе.

    Хроническая токсичность железа: эта токсичность возникает у пациентов с гемохроматозом или у пациентов, которые перенесли много переливания эритроцитов. Гемахроматоз и гемосидероз являются его клиническими признаками, при которых избыточное отложение железа происходит в поджелудочной железе, печени и сердце. Это может привести к повреждению органа или смерти. Для его лечения используются флеботомия и дефероксамин.

    ВИТАМИН B12 Фармакокинетика:

    Абсорбция: вит. B12 связывается с внутренним фактором, который представляет собой гликопротеин, и он секретируется париетальными клетками слизистой оболочки желудка. С помощью системы, опосредованной определенным рецептором, внутренний фактор поглощается в дистальном отделе подвздошной кишки.

    Распространение: он переносится в клетки организма путем связывания с гликопротеином плазмы, то есть с транскоболамином II.

    Хранение: избыток витамина B12 хранится в печени.

    Ликвидация: витамин B12 теряется в моче и стуле, но в очень незначительном количестве. При назначении парентерально значимое количество выводится с мочой.

    Механизм действия: когда метилмалонил-Co

    A превращается в сукцинил-Co-A с помощью фермента метилималоннил-CoA-мутазы, действие Vit B12 как со-фактор в этой реакции. Клиническое использование: используется для лечения и профилактики анемических состояний, связанных с витамином В12, таких как невропатия, пернициозная анемия и мегалобластная анемия.

    Фолиевая кислота Фармакокинетика: Абсорбция: диетический фолат в полиглутаматных формах, сначала подвергающийся гидролизу конъюгазой (присутствует на границах кисти слизистой оболочки кишечника) и образует моноглутамат 5-CH3-H4 фолат, который легко и полностью абсорбируется из проксимального отдела тощей кишки.

    Распространение: он широко распределяется по крови через кровоток. Хранение : он обычно хранится в печени, т.е. 5-20 мг. Механизм действия: Фолиевая кислота является предшественником нескольких факторов фолиевой кислоты, которые необходимы для одной реакции переноса углерода, необходимой для синтеза ДНК, например, для синтеза тимидиловой кислоты из дезоксиуридилата. Синтез пурина.

    Клиническое использование: используется для лечения и профилактики дефицита фолиевой кислоты, вызывающего мегалобластную анемию.

    Антикоагулянты. Гемостаз: феномен, предотвращающий потерю крови. из-за любого повреждения. Гемостатические реакции происходят в следующей последовательности:

    (1) Спазм сосудов происходит сразу после повреждения сосуда.

    (2) Формирование пробки тромбоцитов происходит в течение нескольких секунд, включает закупорку тромбоцитов поврежденным эндотелием Коллагеновые волокна, некоторые факторы вырабатываются тромбоцитами, которые вызывают дальнейшую агрегацию и вазоконстрикцию. Агрегированные тромбоциты обеспечивают наличие тромбоцитарного фактора 3 для осуществления последовательности коагуляции.

    (3) Усиление фибрина тромбоцитарной пробки: система коагуляции, активируемая внутренним или внешним путем, приводит к каскаду реакций, которые вызывают превращение проферментов (неактивных). факторы коагуляции) в активированные ферменты (активированные факторы коагуляции или протеазы) активируют Ха, в результате образуется активированный фактор Х, фактор II (протромбин) превращается в фактор IIа (тромбин) фактором Ха. Быстро, молекулы фибрина образуются, когда фактор IIa превращается в фактор I (фибриноген), молекулы фибрина, собранные с образованием нитей, которые цементируют пробку тромбоцитов. Природные антикоагулянты организма классифицируются как:

    (A) Система ингибирования фибрина: Коагуляционные белки, когда удаляются от места повреждения, становятся неактивными ингибиторами прореазы плазмы, включают антитромбин III, α1– антипротеазу, α2 – макроглобулин и белок C и S.

    (B) Фибринолизиновая система: плазминоген активируется зависимым от факторов фактора XII или активатором плазминогена (egurokinase-подобный PA & PA типа ткани) в плазмин, плазмин расщепляется фибрин (фибринолиз). Классификация антикоагулянтов: это препараты, которые предотвращают свертывание крови.

    (1) Устные антикоагулянты: варфаринНа, дикумарол, фенпрокумон, фениндион, дифенадион.

    < p> (2) Препараты против тромбина: Препараты, которые предотвращают образование тромбина, например гепарин, эноксапарин, гирудин.

    (3) Фибринолитические (тромболитические) лекарства: Препараты, которые разрушают фибрин или тромб, например стрептокиназа, Урокиназа, анистреплаза, активатор тканевого плазминогена (t-PA).

    (4) Противотромботические препараты: наркотики который ингибирует агрегацию тромбоцитов, например, аспирин, сульфинпиразон, дипиридамол, тиклопидин.

    (5) внесосудистые антикоагулянты: препараты, которые удаляют Ca ++ из крови, например цитраты, оксалаты, фториды.

    < p> Классификация коагулянтов

    Классификация лекарств: Это препараты, которые способствуют коагуляции и предотвращают кровоизлияния.

    (1) Витамин К: делятся на две части: (а) натуральный: витамин К1 (Phytonadione) и K2. (B) Синтетический: Actomenaphthone.

    (2) Фибринолитические ингибиторы: являются аминокапроновой кислотой, транексамовой кислотой.

    (3) Плазменные фракции подразделяются на следующие: (а) Фактор VIII: Криопреципитат, лиофилизированные концентраты фактора VIII. (б) Фактор IX (в) Фибриноген.

  • Поделиться сочинением
    Ещё сочинения
    Нет времени делать работу? Закажите!

    Отправляя форму, вы соглашаетесь с политикой конфиденциальности и обработкой ваших персональных данных.