Как шумовое повреждение влияет на слуховую способность сочинение пример

ООО "Сочинения-Про"

Ежедневно 8:00–20:00

Санкт-Петербург

Ленинский проспект, 140Ж

Сочинение на тему Как шумовое повреждение влияет на слуховую способность

Как шумовое повреждение влияет на слуховые способности?

Резюме

Мы связаны с окружающей средой пятью чувствами: зрение, обоняние, вкус, осязание и слух. Слух – это больше, чем звуки, это биопсихосоциальный процесс. Существуют звуки с особыми характеристиками, которые могут повредить слух, вызывая потерю слуха, вызванную шумом (NIHL); проблема растет во всем мире. Это может иметь негативные последствия, которых можно было бы избежать, но нарушение слуха не является таким приоритетным, как должно быть.

Слушание – сложный процесс. Он включает в себя различные связи и процедуры, некоторые из которых являются видимыми, а некоторые – все еще загадкой. Ухо разделено на наружное, среднее и внутреннее ухо. У каждого из них есть специальные органы для выполнения функции, которая генерирует (слух и баланс) информацию, передаваемую через определенные нервы нашему мозгу. Улитка, расположенная во внутреннем ухе, является основным органом слуха. Он состоит из чувствительных клеток, известных как внешние и внутренние волосковые клетки.

Звук обрабатывается для достижения нервной системы посредством механоэлектрической трансдукции в орган Корти. Теория описывает возможность НИЗ, вызванную непропорциональным производством окислителей и антиоксидантов во внутреннем ухе, которое может повредить волосковые клетки.

Введение:

Зрение, обоняние, вкус, осязание и слух: пять чувств. Чувства связывают нас с окружающей средой, от обеспечения безопасности до обогащения. Мы живем в мире, который дает нам возможность испытать широкий спектр звуков. От звуков природы до машин; от разговора к музыке; от приятных до нежелательных шумов. Слух держит нас в курсе и позволяет нам общаться. Слух взаимодействует с сознательными и бессознательными функциями. (Грэм и Джон М. Багули, 2009) (де Себастьян, 1999)

Некоторые звуки могут беспокоить наши нервы, а некоторые могут быть даже вредными. Шумовое загрязнение может ухудшить слух, постепенно или внезапно. Звуки, в основном более 85 дБ (Lonsbury-Martin and Martin, 2010), могут повредить чувствительные структуры внутреннего уха, вызывая потерю слуха, вызванную шумом (NIHL). К сожалению, эта проблема недооценена; нет никаких физических проявлений, которые мы можем воспринимать, пока не возникнет разочаровывающая проблема общения. Нарушение слуха – это проблема здоровья, с которой мы все сталкиваемся, что отражается в росте заболеваемости и распространенности. Потеря слуха оказывает негативное влияние на людей, людей, которые взаимодействуют с ними, и даже на образовательные или социально-экономические аспекты. Подчеркивая, NIHL можно предотвратить. Чтобы понять, как громкие звуки могут повредить слух, нам нужно знать нормальную функцию этого процесса. (Хаггард, 1982)

Подводя итог, нужно три задания, чтобы услышать звук:

     

  1. Поступление акустического стимула к рецепторам.
  2.  

  3. Передача стимула.
  4.  

  5. Обработка электрических сигналов.

Внутреннее ухо

Лабиринт: костный (перилимфа) и перепончатый (эндолимфа). Полукруглые каналы + улитка. Улитка: слуховая часть уха. Рецептивные клетки. Делит звуки по частоте, чтобы активировать специфические слуховые нервные волокна. Нелинейное действие: амплитудное сжатие звуков, чтобы помочь кодировать слуховой нерв для различной интенсивности. Активный процесс: регистрирует около 50 дБ чувствительности уха. (Møller, 2013) Спиральная трубка (2,5 витка), образованная тремя камерами, заполненными жидкостью. Связанный в helicotrema à Scala tympani и vestibuli: перилимфа Scala media: endolymph (high K +) Овальное окно: создает волну давления, которая проходит через scala vestibuli à scala tympani à, вызывает вибрацию круглого окна. Среда скалы: часть перепончатого лабиринта. Также известный как кохлеарный проток. Содержит кровеносные сосуды stria vascularis (продуцента эндолимфы). Эмбрионы Органа Корти: первичный рецептор слуха. (Mala, 2006) Орган Корти: преобразует физическую энергию в нервную энергию – трансдукция. Вибрация структур, вызывающая смещение улитковой жидкости – движение волосковых клеток – электрохимические сигналы. Компоненты: ключевые сенсорные клетки (внутренние и внешние волосковые клетки, имеющие стереоцилии на апикальных поверхностях), опорные клетки (для жесткости и построения туннеля Корти, разделяющего внутренние и внешние волосковые клетки) и опорные клетки (клетки Дейтерса и Хенсена). (Грэм и Джон М. Багули, 2009) (Открытый университет, 2017)

Рецептивные клетки внутреннего уха известны как волосковые клетки. Их название происходит от ресничек и стереоцилий (или киноцилий, более длинных волос), которые выступают из вершины этих клеток в улитковый проток. Вершины ресничек имеют белковые нити, которые соединяются с соседними ресничками, связанными с ионными каналами, которые открываются с натяжением.

Существует два типа волосковых клеток: внутренние волосковые клетки (IHC) и наружные волосковые клетки (OHC). (Мала, 2006)

Внутренние волосковые клетки

Около 3500, расположенных в один ряд под текториальной мембраной (не прикреплены). Цилиндрическая форма сенсорной трансдукции. 90-95% афферентных нервов связаны с IHC, предоставляя информацию о звуковой стимуляции (слуховые данные) от уха до мозга (нейротрансмиттер: глутамат). Постоянный внутренний потенциал: – 45 мВ (Owen, 2003b) (Møller, 2013)

Наружные волосковые клетки

Приблизительно 12000, организованных в три-четыре ряда (W или V формация). Расположен недалеко от центра базилярной мембраны. Действие зависит от интенсивности звука. Опосредовать активный процесс улитки – «Кохеларный усилитель». Подключен к текториальной мембране с помощью стереоцилий. Стереоцилия: обнаружение вибрации в улитке, состоящей из актиновых филаментов, которые создают поперечные связи между рядами. Стереоцилические пучки: они открывают ионные каналы для K и Ca, превращая механическую энергию в электрическую. Электромобильность: деполяризация приводит к сокращению в ответ на механические раздражители с использованием престина (моторного белка). OHC регулирует движение базальной мембраны (амплитуду), изменяя стимуляцию, получаемую IHC, увеличивая частотную селективность. Оливокохлеарная эфферентная иннервация (нейротрансмиттер: ацетилхолин) обеспечивает возможность «тонкой настройки» слуховых раздражителей. Постоянный внутренний потенциал: -70 мВ (Brownell et al., 2018) (Mala, 2006) (Owen, 2003) (Møller, 2013)

Механоэлектрическая трансдукция

Когда перилимфа стимулирует стереоцилиарный пучок в направлении киноцилии, это приводит к деполяризации и распространению потенциала действия – высвобождению пузырьков нейротрансмиттера

     

  1. Звуковые волны распространяются от внешнего уха к среднему уху (скобы ударяются о овальное окно и генерируют волну через перилимфу внутри лабиринта, проходящую через хеликотрему до круглого окна) à внутреннее ухо (волна проходит вдоль улитки) * Низкие частоты: апекс
  2.  

  3. Волна давления внутри улитки: вибрация перилимфы à движение базилярной мембраны à вибрация органа Корти (волосяных клеток) à OHCs усиливают движение базилярной мембраны à перилимфы стимулирует стереоцилиарный пучок к киноцилии. При достаточном движении жидкости волосы отклоняются, и ионные каналы открываются, растягивая связи наконечника. * Механическая энергия
  4.  

  5. Калий из эндолимфы попадает в IHC через ионные каналы (из-за положительного электрического заряда) – частичная деполяризация и распространение потенциала действия – приток Ca + вдоль тела волосковых клеток – полная деполяризация. * Электрическая энергия
  6.  

  7. Положительный электрический заряд модифицирует мембрану волосковых клеток à синаптических везикул, содержащих нейротрансмиттер
  8.  

  9. Нейротрансмиттер (глутамат) высвобождается из основания волосковой клетки – возбуждение нейрона (синапс) – сигналы к мозгу (слуховая кора височной доли) * Химическая энергия (Грэм и Джон М. Багли, 2009) (Owen, 2003a)

Потеря слуха, вызванная шумом

Потеря слуха: инцераза в порогах выше 25 дБ. Тип: проводящий, сенсоневральный или смешанный. Степень: умеренная, легкая, тяжелая, глубокая. Конфигурация: высокая / низкая частота, двусторонняя / односторонняя, симметричная / асимметричная, прогрессивная / внезапная и флуктуирующая / стабильная. (Центр СМИ ВОЗ, 2014 г.) (Американская ассоциация слушателей языка речи, 2016 г.). Нейросенсорная тугоухость: повреждение внутреннего уха (улитки) или нервного пути (вестибулохеллярный нерв CNVIII или центральная нервная система). Причины: болезни, лекарства, генетические, старения, врожденные или громкие шумы. (Американская ассоциация речевого языка, 2016) (Кари, Уилкинсон и Вудсон, 2013)

Потеря слуха, вызванная шумом – ущерб, вызванный (громким) шумовым воздействием. Это может быть результатом регулярных или единичных событий. Это может быть постоянным или временным. (Neeraj N, Vardhman and Guru Gobind, 2012) Обычно встречается на частоте 2-4 кГц (American Hearing Research Foundation, 2012) и интенсивности 85 дБ или более. (Американская академия отоларингологии – хирургия головы и шеи., 2017) Волосковые клетки не способны к регенерации. (Техасский университет, 2014)

Механизм повреждения


     

  • Механическое разрушение: изменения жесткости волосковых клеток, разрушение сенсорных клеток, потеря функции
  •  

  • Чрезмерная метаболическая активность на клеточном уровне (окислительный стресс): повышенные уровни необходимой энергии à увеличение потребления кислорода à образование свободных радикалов в улитке à недостаточная антиоксидантная защита à гибель клеток (Krug et al., 2015)
     

  • Окислительный стресс и NIHL: отзывы. Резюме предыдущей информации, содержащей описательную информацию об окислительном стрессе при потере слуха.
  •  

  • Окислительный стресс и повреждение улитки (Ху и Хендерсон, 2014 г.) [США] Окислительный стресс способен вызывать несколько улитковых патогенезов, вызывающих расстройства внутреннего уха. Антиоксидантная терапия может быть использована для лечения. Экспериментальные модели и данные исследований на людях подтверждают влияние окислительного стресса при заболеваниях внутреннего уха; главным образом путем передачи сигналов, которые вызывают повреждение клеток и гибель клеток. Эффект антиоксидантов нуждается в дальнейшей проверке.
  •  

  • Механизмы нейросенсорного повреждения клеток, их гибели и выживания в улитке (Wong and Ryan, 2015) [США]. Большинство приобретенных случаев потери слуха вызвано необратимым повреждением нейросенсорных тканей улитки. Внутриклеточные механизмы и сигнальные пути выживания участвуют в нейросенсорной травме. Антиоксиданты, антиапоптотические препараты и препараты, ингибирующие цитокины, демонстрируют успехи, но нуждаются в дальнейшей поддержке при доказательном лечении.
  •  

  • Клеточные механизмы потери слуха, вызванной шумом (Kurabi et al., 2017) [США]: интенсивные звуки или шумы могут привести к временному сдвигу порога или остаточному постоянному сдвигу порога с изменениями функций слухового нерва. Основной причиной NIHL является повреждение волосковых клеток улитки и патологии, связанные с синапсом. Повреждение волосковых клеток приводит к образованию субстратов, которые приводят к сбору активных форм кислорода и активации путей внутриклеточного стресса, вызывающих апоптоз или некротическую гибель клеток. Повреждение улитковых нейронов также связано с NIHL.
  •  

  • Комплексное исследование окислительного стресса при внезапной потере слуха (Gul et al., 2017) [Турция]: Существует окислительный дисбаланс с эффектами идиопатической внезапной нейросенсорной тугоухости (ISSHL). Авторы провели исследование с 50 пациентами с ISSHL и 50 здоровыми участниками; измерение уровня общего окислительного статуса (TOS), общего антиоксидантного статуса, параоксоназы и тиола / дисульфида в периферической крови. Кроме того, они рассчитали глобальный индекс окислительного стресса. Они оценили взаимосвязь между окислительными маркерами и тяжестью ГЛ. У пациентов с ИШЛЛ были более высокие уровни TOS, чем в контрольной группе, и более высокий окислительный индекс. Не было значимой связи между окислительными маркерами и тяжестью ГЛ. Дисульфид и TOS показали связь с ISSHL в соответствии с бинарной моделью логистической регрессии. Полученные данные свидетельствуют о эндотелиальной дисфункции при ИШЛ и модификациях окислителей и антиоксидантов при окислительном стрессе. Исследователи пришли к выводу, что существует связь между ISSHL и окислительным стрессом; что уменьшение кислорода может повредить эндотелий из-за дисфункции, включающей микроциркуляцию во внутреннем ухе.
  •  

  • Новые терапевтические вмешательства против NIHL (Sha and Schacht, 2017) [США]: NIHL является одной из основных причин ГЛ, которую также можно предотвратить. Это влияет на качество жизни в основном среди населения в возрасте от 20 до 69 лет; с важными экономическими издержками для общества. Авторы выставили обзор животных и человека моделей. Эти исследования привели к тому, что методы лечения в настоящее время проходят испытания в испытаниях, что подчеркивает необходимость дальнейшей работы по улучшению защитных методов лечения.
  • Заключение

    С тех пор, как появилась теория модификации клеточного цикла свободными радикалами, она использовалась для объяснения некоторых проблем в человеческих болезнях. Эта теория использовалась, чтобы предложить объяснение того, как громкие шумы влияют на наш слух. Наиболее важной характеристикой этой идеи является то, что выработка окислительных субстратов может привести к повреждению волосковых клеток, которые не могут регенерировать после смерти, либо путем апоптоза, либо путем некроза. Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования и информация для применения этих знаний в полезных методах лечения для предотвращения НИЗ.

    Обзоры и исследования показывают исследования и данные о связи между окислительным стрессом и NIHL; они были проведены в последние пять лет. Все они были поддержаны ссылкой на недавний ресурс. Представлены аргументы, поощряющие идею повреждения внутреннего уха из-за дисбаланса в производстве окислителей и антиоксидантов. Было только одно экспериментальное исследование, остальные проанализировали информацию, которая уже была доступна о том, как свободные радикалы могут повредить волосковые клетки, вызывая ухудшение слуха.

    Фактически, все эти научные наблюдения подтверждают теорию диспропорции производства окислительных и антиоксидантных субстратов у уязвимых пациентов с существенным воздействием громких шумов, что в конечном итоге приводит к потере слуха.

    Ссылки:

    1. Американская академия отоларингологии – хирургия головы и шеи. (2017) Защита от шума и слуха …

Поделиться сочинением
Ещё сочинения
Нет времени делать работу? Закажите!

Отправляя форму, вы соглашаетесь с политикой конфиденциальности и обработкой ваших персональных данных.