Сочинение на тему Гормон эритропоэтина и его функции в организме

Идея «гормона» не была хорошо воспринята научным сообществом, и ее было трудно представить, поскольку ученые не были знакомы с идеей химических мессенджеров, влияющих на действие клеток в организме. Многие ученые, такие как Арнольд Адольф Бертольд, Томас Аддисон, Джозеф фон Меринг и Оскар Минковский, Джордж Мюррей, Джордж Оливер и Эдвард Альберт Шефер проводили эксперименты, изучая роль эндокринных желез и их химических посланников. Тем не менее, их коллеги-ученые считали, что за результаты своих экспериментов ответственна нервная система, а не химические посредники (гормоны) в эндокринной системе. Только в 1902 году два ученых, Уильям Бэйлисс и Эрнест Старлинг, продемонстрировали механизм выделения секрета гормона и его способность вызывать секрецию бикарбоната в виде панкреатического сока из поджелудочной железы и в двенадцатиперстную кишку во время пищеварения. После этого открытия эндокринология была признана официальной отраслью науки, и эти печально известные химические посланники, которые многие ученые пытались подтвердить, были окончательно определены как гормоны.

Гормон теперь понимается как химический мессенджер, высвобождаемый в очень небольших количествах из клетки, который оказывает биологическое действие на клетку-мишень. На сегодняшний день общепризнанным гормоном является эритропоэтин (ЭПО). В 1906 году Пол Карно и Клотильда-Камиль Дефландр предположили, что существует «гуморальный фактор», который регулирует эритропоэз после того, как отмечается увеличение эритроцитов у кроликов после инъекции им анемичной крови. Спустя десятилетия К. Р. Рейссман и Аллан Эрслев разработали выводы Карно и Дефландра и улучшили их эксперимент, еще более убедив научное сообщество в том, что существует химический мессенджер, который играет решающую роль в эритропоэзе. В 1977 году Евгений Гольдвассер и его команда очистили и изолировали этого химического посланника. На протяжении многих лет ученые изучали этот фактор, его называли гемопоэтин, эритропоэстимулирующий фактор и т. Д., Пока его окончательно не приняли за «эритропоэтин» (Американское общество гематологов).

EPO представляет собой гликопротеин из 165 аминокислот с двумя дисульфидными связями, который вырабатывается главным образом в почках и в меньшей степени в печени. Исключение составляет до рождения и у лиц с потерей почечной функции. В обоих этих случаях основным местом синтеза ЭПО является печень. В почках эритропоэтин синтезируется перитубулярными фибробластами в почечной коре. Секреция EPO перитубулярными фибробластами стимулирует эритропоэз (выработку эритроцитов) в костном мозге. Производство EPO зависит от уровня кислорода в тканях – более низкие уровни кислорода увеличивают выработку и секрецию EPO, а высокие уровни кислорода уменьшают выработку и секрецию EPO.

EPO имеет несколько целей и функций в организме. ЭПО оказывает влияние на эритроидные клетки, неэритроидные клетки и неэритроидные ткани / системы органов одинаково. В частности, EPO функционирует в костном мозге, что заставляет спортсменов злоупотреблять его эффектами, при нейро-развитии, в сердечной ткани, в кишечнике, при ангиогенезе, и он способствует уменьшению ожирения. Как уже упоминалось, ЭПО стимулирует эритропоэз в костном мозге. Это происходит в ответ на низкий гематокрит или соотношение эритроцитов в крови к общему количеству крови в организме. Низкий уровень эритроцитов в крови означает низкий уровень кислорода в крови, так как эритроциты переносят кислород через кровоток. Низкий уровень кислорода в тканях может быть результатом того, что организму необходимо заменить эритроциты (из-за 120-дневной продолжительности жизни), укороченную продолжительность жизни эритроцитов, потерю крови, низкую выработку эритроцитов или заболевания, такие как анемия (низкий красный кровяные клетки или уровень гемоглобина в крови). Почки стимулируются к высвобождению ЭПО в ответ на индуцируемый гипоксией комплекс транскрипционных факторов, который регулирует высвобождение ЭПО. Этот фактор сильно выражен в условиях низкого содержания кислорода и минимально выражен в условиях высокого уровня кислорода. Когда экспрессируемый гипоксией комплекс транскрипционных факторов экспрессируется, ЭПО высвобождается из почки и вызывает дифференцировку эритроидных предшественников в костном мозге, связываясь с рецептором ЭПО на этих клетках. Это вызывает увеличение гематокрита и, следовательно, увеличение способности переносить кислород в кровотоке. В связи с тем, что ЭПО повышает уровень эритроцитов в крови и, следовательно, увеличивает способность кислорода переносить кровь, ЭПО пользуется большим спросом у спортсменов с целью участия в «допинге крови». Допинг в крови – это когда атлеты принимают синтетический ЭПО для повышения своей работоспособности, поскольку у них в крови повышается кислородная емкость. Тем не менее, многие спортсмены не осознают, что прием высоких доз ЭПО вызывает окислительный стресс, что приводит к избытку свободных радикалов кислорода в организме, в результате чего антиоксиданты в организме насыщаются большим количеством свободных радикалов, чем они могут удалить. Свободные радикалы негативно влияют на клетки организма, разрушая многие важные клеточные органеллы и компоненты. Поэтому допинг ЕРО был запрещен в профессиональном спорте. Несмотря на это, многие спортсмены сегодня, профессиональные и непрофессиональные, используют ЕРО для повышения своих спортивных способностей.

EPO также играет роль в развитии нервной системы. В частности, когда ЭПО высвобождается из почек, он оказывает прямое влияние на клетки нейробластомы, заставляя их дифференцироваться, и на олигодендроциты, увеличивая их количество. Этот факт проявился в исследовании, проведенном на детях с церебральным параличом. В частности, было показано, что синтетический ЭПО оказывает заживляющее действие на детей, действуя как нейропротекторный фактор. Тот же самый результат привел к другому исследованию с предметами, у которых был острый удар. Было показано, что введение ЭПО этим субъектам уменьшает симптомы инсульта и улучшает общее состояние. Кроме того, отсутствие рецепторов ЭПО на животных моделях, таких как мыши, привело к снижению нейрональных клеток-предшественников и активности апоптоза в нервной системе, что указывает на то, что ЭПО необходим для правильного функционирования и поддержания нервной системы. Кроме того, в исследованиях, проведенных in vivo, EPO, как было показано, снова действует как нейропротекторный фактор, защищающий от повреждения головного мозга.